Krew - tkanka płynna w organizmie.

Krew jest płynem ustrojowym, wchodzący w skład tkanki łącznej, której istota międzykomórkowa jest płynna.Objętość krwi dorosłego człowieka wynosi około 5-6 litrów, co stanowi średnio 6-8 % masy ciała. Składa się z części płynnej, czyli osocza (plazma) i składników komórkowych. Składniki komórkowe to krwinki: czerwone i białe oraz płytki krwi. Większość, bo aż około 55% objętości krwi to osocze, czyli płynne środowisko dla elementów morfotycznych. Ta mieszanina płynnego osocza oraz zawieszonych w nim krwinek bezustannie krąży zgodnie z rytmem akcji serca, wypełniając naczynia krwionośne zarówno tętnicze, włosowate, jak i żylne w całym organizmie.

Składniki morfotyczne (komórkowe) krwi - są cięższe od jaj frakcji płynnej (osocza), oba składniki można rozdzielić przez wirowanie (po dodaniu środków przeciwkrzepliwych). Wewnątzr naczyń krwionośnych nie dochodzi do tego, gdyż krew jest stale mieszana.

Krwinki czerwone inaczej zwane erytrocytami, to elementy komórkowe bezjądrzaste (niewielki odsetek krwinek czerwonych zawiera jądro są to postacie młode, ich ilość wzrasta w przypadku wzmożonej odnowy układu czerwonokrwinkowego np. po krwotokach, hemolizie krwi), zawierające we wnętrzu barwnik krwi, czyli hemoglobinę - zawierające żelazo białko transportujące większość tlenu z płuc do tkanek (zmienia barwę krwi na jasnoczerwoną - krew tętnicza) i odprowadzającego w odwrotnym kierunku dwutlenek węgla (krew ciemnoczerwona - żylna). Mają kształt dwuwklęsłej poduszeczki. Są elastyczne (zawierają elastyczne rusztowanie z mikrofilamentów białkowych), co umożliwia ich odkształcanie podczas wędrówki poprzez naczynia krwionośne, których średnica bywa mniejsza niż wymiary krwinki. Erytrocyty wytwarzane są w szpiku kostnym, a ich życie w układzie krążenia trwa 3-4 miesiące. U osoby dorosłej produkcja krwinek (czerwonych, białych i płytek) umiejscawia się głównie w czaszce, kręgosłupie, żebrach, mostku, kości udowej i w końcach dużych kości. W procesie powstawania erytrocytów ważną rolę odgrywają czynniki regulujące, a najważniejszym z nich jest erytropoetyna. Jest glikoproteiną wytwarzaną w nerkach ukierunkowującą różnicowanie komórek macierzystych w kierunku tworzenia krwinek czerwonych. Jest ich tak wiele, że co sekundę zostaje rozłożonych około 3 milionów komórek, głównie w śledzionie (część w wątrobie). W narządach tych wyspecjalizowane komórki fagocytarne wychwytują krwinki uszkodzone (wiekiem lub czynnikami szkodliwymi). Część z produktów rozpadu zostaję zużyta ponownie do syntezy nowych krwinek. Obniżona liczba krwinek czerwonych lub obniżona w nich zawartość hemoglobiny prowadzi do anemii (niedokrwistości). Przyczyną może być niewydolność wytwarzania lub nadmierna utrata erytrocytów (krwawienia, niszczenie) oraz kombinacja tych czynników. Zahamowanie wytwarzania w szpiku kostnym może wynikać z uszkodzenia komórek macierzystych (białaczka, uszkodzenia poprominne lub po lekach cytostatycznych, zatrucia) lub niedoboru substratów do syntezy, najczęściej żelaza. Większość ludzi posiada stosunkowo znaczne zapasy tego pierwiastka, ale stały upływ krwi np. we wrzodzie dwunastnicy, może spowodować ich wyczerpanie. Kobiety są bardziej skłonne do anemii niż mężczyźni, częściowo z powodu bardzo obfitych krwawień miesiączkowych lub w okresie ciąży, kiedy matka dostarcza żelaza rozwijającemu się płodowi. Termin niedokrwistość określa jedynie zespół objawów, natomiast do zrozumienia jej istoty i planowanie terapii konieczna jest świadomość przyczyny. Objawy kliniczne anemii wynikają z niedotlenienia i są odczynem wyrównawczym układu oddechowego i krążenia, zależnym od nasilenia i czasu trwania hipoksji (niedotlenienia). Ciężka niedokrwistość może objawiać się: osłabieniem, zawrotami i bólami głowy, szumem w uszach,występowaniem mroczków przed oczami, łatwym męczeniem się, sennością, drażliwością, a nawet zmianami zachowania. Mianownictwo rodzajów niedokrwistości jest zależne od jej przyczyny. W diagnostyce najpierw rozważa się możliwość utraty krwi; jeśli to zostanie wykluczone, przydatna jest ocena zmian wielkości i kształtu erytrocytów, wynikających z ich wadliwego wytwarzania. I tak: mikrocytowohipochromiczne (małe, niedobarwliwe erytrocyty) świadczą o zmianach w syntezie hemoglobiny (np. niedobór żelaza, talasemia, przewlekłe choroby), a z kolei obecność dużych krwinek (makrocyty) sugerują wadliwą syntezę DNA z powodu wady metabolizmu witaminy B12 lub kwasu foliowego. Anemia aplastyczna sugeruje uszkodzenie elementów szpiku kostnego, z których powstają kwinki czerwone. Przyczyną może być zatrucie, leki cytotoksyczne (przeciwnowotworowe) i promieniowanie - młode, szybko dzielące się komórki (a takich jest w szpiku przewaga) są najbardziej wrażliwe na ich działanie.

Miejscem wytwarzania leukocytów jest także szpik kostny. Są komórkami różnych kształtów i funkcji, większymi niż erytrocyty i obdarzonymi możliwościa samodzielnego ruchu, przechodza swobodnie przez ściany naczyń włosowatych i mogą poruszać się w kierunku przeciwnym do prądu krwi. Istnieje 5 zasadniczych rodzajów krwinek białych: granulocyty (3 rodzaje), zwane tak dlatego, że zawierają wiele rozproszonych w cytoplazmie ziarnistości, limfocyty (powstające głównie poza szpikiem kostnym, w śledzionie i układzie limfatycznym) oraz monocyty.
Granulocyty (poza ziarnistościami cytoplazmy posiadają neregularne, wieloplanowe jądra komórkowe) niszczą elementy obce np. bakterie przez ich fagocytozę (otaczanie własną cytoplazmą, pochłanianie i trawienie), są siłami przeznaczonymi do natychniastowej obrony, zawsze gotowe do szybkiego namnażania się w odpowiedzi na infekcję lub uszkodzenie ciała. Często po sfagocytownaiu ciał obcych rozpadają się, co w przypadku nasilonej ilościowo reakcji prowadzi do powstania wydzieliny ropnej (po strawieniu 20 komórek bakteryjnych tracą swą aktywność i giną).
Granulocyty obojętnochłonne (neutrofilne) są głównymi komórkami fagocytującymi we krwi, specjalizującymi się w wykrywaniu i pochłanianiu bakterii i resztek obumarłych komórek w zranionych lub zakażonych tkankach. Stanowią ok. 25% wszystkich komórek szpiku i jako postacie dojrzałe uwalniane są codziennie do krwi. Prawie połowa znajduje się w puli krążącej, a pozostałe są związane ze ścianą naczynia (pula brzeżna). Średni czas krążenia wynosi 6-10godzin, następnie przechodzą do tkanek (żyją tam kilka dni) i nie wracają już do krążenia. W ziarnistościach (liposomy) neutrofili znajdują się enzymy trawienne, rozkładające pochłonięte substancje. W rozpoznaniu przez nie obcych cząstek pomocne jest zjawisko opsonizacji, polegające na tym, że bakterie lub różne obce białka pokrywane są immunoglobulinamii składnikami dopełniacza krążącymi we krwi. W krążeniu i poza nim, na skutek działania czynników chemotaktycznych, kirują się do miejsc uszkodzeń np. reakcji zapalnej. Są komórkami o segmentowanym jądrze, a liczba segmentów zależna jest od wieku komórki. Około 40% neutrofili ma jądro złożone z 3_ech segmentów, 35% z dwóch itd. Zachowanie tych proporcji określa się mianem wzoru Arnetha. W stanach zapalnych zwiększa się odsetek komórek z małą ilością segmentów (przesunięcie w lewo we wzorzye Arnetha), a w niedoborze witaminy B12 i kwasu foliowego - komórek o większej ilości segmentów (przesunięcie wzoru w prawo).
Granulocyty kwasochłonne (eozynafile) posiadają w cytoplazmie duże ziarnistości, które barwią się na kolor jasnoczerwony pod wpływem kwaśnych barwników (np. eozyna). W warunkach prawidłowych stanowią zaledwie 2-16% leukocytów krwi obwodowej. Wzrost liczby tych komórek towaryszy reakcjom alergicznym i infekcjom pasożytniczym (np. tasiemcem). Mają one, podobnie jak granulocyty obojętnochłonne zdolność do reagowania na czynniki chemotaktyczne i w sposób ukierunkowany migrują do ogniska chemotaksji, dzięki zdolności adhezji do śródbłonka naczyń i przechodzą przez śródbłonek. Mają zdolność rozkładania histaminy, zmniejszają skutki działania bradykininy i serotoniny, ponadto fagocytują kompleksy antygen-przeciwciało i inne obce białka. W granulocytach zasadochłonnych (bazofilach) ziarnistości cytoplazmy barwią się na niebiesko pod wpływem czynników zasadowych. Podobnie jak eozynofile, odgrywają one istotną rolę w reakcjach uczuleniowych (anafilaktycznych). Zawierają znaczne ilości histaminy, którą uwalniają w uszkodzonych tkankach lub w toku reakcji alergicznej. Zawierają także heparynę, która przeciwdziała krzepnięciu krwi, a tym samym zapobiegają powstawaniu zakrzepów w naczyniach krwionośnych. Proporcjonalnie do wzrostu liczby bazofilów we krwi rośnie też liczba eozynofilów, których rola polega na neutralizacji mediatorów reakcji anafilaktycznej.
Limfocyty (agranulocyty) wymagają więcej czasu dla reakcji. Niektóre ich populacje produkują przeciwciała, inne atakują drobnoustroje w sposób bezpośredni. Ich cytoplazma nie zawiera ziarnistości, a jądra komórkowe są zaokrąglone lub nerkowate. Większość z nich (ponad bilion) znajduje się poza układem krążenia, głównie w układzie limfatycznym. Istnieją 2 zasadnicze podtypy limfocytów: T i B. Limfocyty T pochodzą z tzw. komórek pnia szpiku kostnego. W drodze do tkanki limfatycznej dojrzewają w grasicy i stają się immunologicznie kompetentne (zdolne do odpowiedzi immunologicznej). Warunkują odporność komórkową, reagując na specyficzne antygeny na powierzchni komórek zaatakowanych przez wirusy i patogeny. Limfocyty B odpowiedzialne są za odpowiedź humoralną, warunkowaną przez przeciwciała. Dojrzewają w szpiku kostnym, a każdy z nich uzyskuje specyficzną zdolność do wiązania określonych antygenów. Rozpoznawszy swój typ antygenu, dzieli się szybko tworząc klon identycznych komórek. Przekształcają się one w komórki plazmatyczne (plazmocyty) wydzielające przeciwciała do krwi i tkanek. Monocyty są największymi spośród krwinek białych. Tworzone są w szpiku kostnym, skąd przedostają się do układu krążenia, gdzie krążą przez około 24 godziny. Po upływie tego czasu opuszczają układ krążenia i ich dalszy rozwój przebiego już w tkankach, gdzie rosną i stają się makrofagami, dużymi "padlinożernymi" komórkami, pochłaniającymi wszelkie obce lub martwe komórki. Ich działanie jest przykładem odporności komórkowej, polegającej na bezpośrednim atakowaniu patogenów. Wydzielają w tym około 100 ważnych biologicznie substancji, wśród nich interferon i prostaglandyny, a po stymulacji przez drobnoustroje interleukinę-1 biorącą udział w aktywacji limfocytów B. Makrofagi, zanim utracą aktywność bakteriobójczą, mogą pochłonąć do 100 komórek bakteryjnych. Niszcząc bakterię przez fagocytozę, makrofagi jednocześnie prezentują na swojej powierzchni fragmenty bakteryjnych antygenów, co jest konieczne do aktywacji limfocytów T. Wiele bakterii broni się przed fagocytozą, uwalniając enzymy niszczące błony lizosomów. Enzymy lizosomalne wylewają się wówczas do cytoplazmy i mogą niszczyć komórkę gospodarza. Poza tym ściany niektórych bakterii są odporne na działanie enzymów lizosomalnych krwinek białych. Niektóre makrofagi wędrują po tkankach w poszukiwaniu elementów do usunięcia, inne natomiast (makrofagi osiadłe) pozostają w jednym miejscu w oczekiwaniu na bakterię (np. makrofagi pęcherzyków płucnych niszczące obce cząstki dostające się do płuc wraz z wdychanym powietrzem). Odmianą choroby nowotworowej dotyczącej układu białokrwinkowego jest białaczka. Szpik kostny jest całkowicie zajęty produkcją nowotworowo zmienionych krwinek białych, co powoduje wyparcie tworzenia erytrocytów i płytek krwi. W efekcie dochodzi do anemii, upośledzenia procesu krzepnięcia krwi (często przyczyną śmierci jest ciężki krwotok wewnętrzny np. do mózgu lub przewodu pokarmowego). Nieprawidłowe krwinki białe stają się niewydolne, stąd spadek odporności ustroju na infekcje pomimo ogromnej ilości krążących leukocytów.

Płytki krwi zwane inaczej trombocytami, są małymi, pozbawinymi jądra komórkowego, owalnymi komórkami biorącymi udział w procesie krzepnięcia krwi. Powstają one w szpiku kostnym z fragmentów cytoplazmy oderwanych z megakariocytów. Nie są więc one samodzielnymi komórkami, lecz jedynie jej fragmentami otoczonymi błoną komórkową. Odgrywają ważną rolę w hemostazie (mechanizmie kontrolującym procesy krzepnięcia i fibrynolizy). Czop powstały z aktywowanych w miejscu uszkodzenia śródbłonka naczyniowego płytek powstaje w około 5 minut (pierwotna hemostaza), i dalej jest wzmacniany przy udziale białek (około 30) układu krzepnięcia. W praktyce klinicznej upośledzenie funkcji trombocytów przy zachowaniu ich liczby można podejrzewać na podstawie przedłużonego czasu krwawienia. Do znanych leków o takim działaniu należy aspiryna.

Elementy niemorfotyczne krwi:

Osocze - jest płynem zawierającym wodę (91-92%), białka (7%) i inne związki, jak: elektrolity, glukozę, białka, witaminy itp. Jest to lepka, jasnobursztynowa ciecz. Osocze pozostaje w stanie dynamicznej równowagi z omywającymi komórki płynem międzykomórkowym. Zadaniem osocza jest rozprowadzanie substancji odżywczych wchłoniętych z przewodu pokarmowego po całym organizmie do poszczególnych tkanek i komórek.
Białka osocza są stosunkowo dużymi cząsteczkami, co uniemożliwia ich przechodzenia przez ściany naczyń włosowatych. Ich ilość w osoczu waha się w granicach 60-70g/l. Najwięcej jest albumin (produkowane głównie w wątrobie), których zadanie polega głównie na utrzymanie ciśnienia koloidoosmotycznego krwi. Ciśnienie to działając w kierunku przeciwnym do ciśnienia nadawanego krwi przez serce, wciąga do naczyń włosowatych wodę i uboczne produkty przemiany materii tkanek. Wobec względnej nieprzepuszczalności ścian naczyń włosowatych dla albumin, wytwarza się grdient stężeń pomiędzy osoczem, gdzie rozpuszczonych białek jest dużo, a przestrzenią wewnątrznaczyniową, uboższą w wolne cząsteczki białka. Woda dąży do wyrównania ciśnień po obu stronach ściany naczynia, z obszaru niskiego ciśnienia onkotycznego przestrzeni zewnątrznaczyniowej do wnętrza naczyń włosowatych. Białka te odgrywają więc zasadniczą rolę w regulacji dystrybucji płynów pomiędzy osoczem a płynem tkankowym.
Globuliny stanowią budulec przeciwciał (gammaglobuliny, immunoglobuliny). Są wytwarzane w śledzionie i węzłach chłonnych, krążą we krwi często przez całe życie, co jest podstawą odporności na dany czynnik infekcyjny.
Fibrynogen jest białkiem syntezowanym w wątrobie i jest ważnym elementem układu krzepnięcia krwi. Płynna frakcja osocza pozostała po usunięciu białek biorących udział w procesie krzepnięcia krwi nosi nazwę surowicy (dzięki znajdującym się w osoczu czynnikom krzepnięcia, wynaczyniona krew krzepnie, tworząc część stałą-skrzep, i część płynną-surowicę).
Lipoproteiny biorą udział w transporcie trójglicerydów i cholesterolu. Lipoproteina o wysokiej gęstości (HDL) zapobiega odkładaniu się cholesterolu w naczyniach krwionośnych, lipoproteina o niskiej gęstości (LDL) zawiera znaczną ilość cholesterolu i odpowiada za odkładnanie sie cholesterolu w naczyniach tętniczych (czynnik rozwoju miażdżycy). Największymi lipoproteinami o niskiej gęstości są chylomikrony. Zawierają dużo trójglicerydów. Na czczo stwierdza się tylko nieznaczne ich ilości, a zwiększenie po posiłku zawierającym tłuszcz i u osób z wrodzoną lipoproteinemią.
Lipidy, w tym cholesterol, wchodzą w skład budowy błon komórkowych oraz hormonów steroidowych. Odgrywają rolę jako rozpuszczalniki witamin A, D, E i K. Lipoproteiny stanowią część tłuszczów osocza. ogólna zawartość lipidów w osoczu to 5-8g/l. W ich skład wchodzą tłuszcze obojętne, fosfolipidy, kwasy tłuszczowe, cholesterol całkowity, cholesterol wolny i jego estry. Badanie białek osocza i jego składu jest metodą rutynową, służącą do oceny funkcji wątroby, stanu odporności humoralnej i różnych stanów infekcyjnych, nowotworowych itp. Najprostszą metodą badania albumin jest elektroforeza pozwalająca na wykreślenie tzw. krzywej elektroforetycznej.
Pozabiałkowe składniki organiczne osocza są pochodzenia wewnętrznego (endogenne) jako produkty różnych komórek (np. aminokwasy, amoniak, mocznik) lub pochodzą z wchłaniania jelitowego (egzogenne). Trzecią grupę stanowią cukry proste, głównie glukoza, cholesterol, steroidy, wolne kwasy tłuszczowe i fosfolipidy. Pochodzenie składników osocza zależy od diety. Przy diecie miszanej kreatynina we krwi pochodzi z własnych komórek mięśniowych organizmu, natomiast przy diecie bogatej w mięso część kreatyniny pochodzi z pokarmu (kreatynina egzogenna). Większość kwasów organicznych krwi stanowią produkty metabolizmu węglowodanów. Zwiększenie ich stężenia obserwuje się w cukrzycy, niewydolności wątroby, krążenia i nerek oraz w zatruciach.
Do składników nieorganicznych osocza zalicza się kationy (głównie sodu i potasu), aniony (głównie chlorkowe i węglanowe). Kationy sodu, wapnia, potasu i chloru oraz aniony w postaci chlorków, węglanów, fosforanów i siarczanów pochodzą z pokarmów, ale są magazynowane w organizmie w tkance kostnej i w miarę zapotrzebowania uwalniane do krwi. Mechanizmy fizjologiczne warunkują wahania stężenia kationów i anionów w osoczu w takim zakresie, który zapewnia stałe ciśnienie osmotyczne. Jets ono jednakowe we krwi i we wszystkich płynach zewnątrzkomórkowych. Dzięki temu oraz z powodu obniżonego ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych, następuje przechodzenie wody z tkanek do naczyń. Zasadniczą rolę odgrywają tu albuminy osocza, których rolą jest wiązanie wody. Osocze to środowisko, w którym zachodzą procesy istotne dla zachowania równowagi kwasowo-zasadowej. Odczyn krwi i płynów wewnątrzkomórkowych jest lekko zasadowy i jego pH waha się w granicach 7,35-7,45. Stałośc pH krwi jest zależna od równowagi pomiędzy wytwarzaniem jonu wodoru (uwalniany przez płuca w postaci dwutlenku węgla i przez nerki w postaci kwasów). Białka osocza wrza z hemoglobiną w krwinkach czerwonych są ważnymi buforami utrzymującymi względnie stały odczyn krwi.

Antygeny grupowe krwi:
Elementy komórkowe krwi posiadają na swojej powierzchni specyficzne polisacharydowe antygeny. Są one uwarunkowanym genetycznie stałym elementem błony komórkowej. Na podstawie antygenów powierzchniowych erytrocytów wyróżniono ich grupy. Istnieje kilka sposobów klasyfikacji, najczęściej jednak używany jest podział wprowadzony w 1900 roku przez Karla Landsteinera. Wyróżnia on cztery grupy: A, B, AB i 0 (układ AB0). W 1940 roku Landsteiner rozwinął klasyfikację grup krwi odkrywając system Rh. Obejmuje on około 40 czynników (antygenów), z których najważniejszy jest czynnik D. Czerowne krwinki u 85% ludzi mają czynnik D (Rh dodatnie), pozostała 15% ludzi go nie posiada, stąd mają ujemne Rh. W przeciwieństwie do układu AB0, którego antygeny znajdują się na wszystkich komórkach, antygeny układu Rh występoują tylko na erytrocytach. Dziś poza układem AB0 znamy aż 28 układów grupowych krwi, jednakże silne antygeny (mające znaczenie kliniczne tzn. mogące powodować immunizację) występują w układzie AB0 i Rh. Spośród innych układów grupowych większe znaczenie w transfuzjologii ma antygen S z układu Miss i U, Kell z układu Kell oraz Ik z układu Kidd; przeciwciała przeciw tym antygenom mogą w rzadkich przypadkach wywołać odczyny poprzetoczeniowe. Ustalenie zgodności w zakresie głównych grup krwi nie daje gwarancji sukcesu po przetoczeniu i dlatego wykonuje się dodatkowo grupę krzyżową. Polega ona na połaczeniu surowicy biorcy z erytrocytami dawcy i obserwacji czy powstają aglutynaty (zlepy) erytrocytów dawcy świadczące o niezgodności antygenicznej i obecności przeciwciał u biorcy. Ustalenie grup krwi ma istotne znaczenie, jeśli pacjentowi potrzebna jest transfuzja krwi, wiadomo bowiem, że przetoczenie komuś krwi niezgodnej grupowo może spowodować niszczenie czerwonych krwinek u biorcy i zagrażające życiu komplikacje. Zasadą jest przetaczanie krwi takiej samej grupy. W nagłych przypadkach (masywne krwotoki) koncentrat krwinek czerwonych (niepełna krew) grupy 0 może być przetoczony biorcy z inną grupą krwi. Poza siłą antygenową układu AB0 istniją w surowicy krwi naturalne przeciwciała (ich obecność jest uwarunkowana genetycznie) skierowane przeciwko antygenom nieobecnym na własnych krwinkach czerwonych. Ich obecność sprawia, że przetoczone po raz pierwszy niezgodne w tym układzie erytrocyty wywołają poważną reakcję immunologiczną (hemoliza wewnątrznaczyniowa). W osoczu nie występują naturalne przeciwciała anty-Rh. Jeśli osoba nie posiadająca substancji grupowej Rh (Rh ujemna) otrzyma krew ją zawierającą (Rh dodatnią), wtedy jej układ odpornościowy rozpozna czynnik D jako obcy i zacznie produkować przeciwciała anty-D (brak naturalnych) w celu zniszczenia go. Po pierwszej transfuzji przeciwciała powstają zbyt wolno i nie powodują poważnych komplikacji, ale dana osoba (biorca) nabywa trwałej odporności na czynnik D. Po kolejnej transfuzji dochodzi do szybkiej produkcji przeciwciał i bardzo nasilonej reakcji odpornościowej z objawami zespołu poprzetoczeniowego. Najbardziej zagrożone są kobiety Rh ujemne (częsta konieczność przetoczeń poporodowych).

Konflikt serologiczny:
Poważnym problemem związanym z grupami Rh jest konflikt serologiczny pomiędzy matką a płodem. Komórki krwi są zbyt duże żeby przejść przez łożysko z organizmu płodu do matki, komórki płodowe Rh dodatnie nie pobudzają Rh ujemnej matki do produkcji przeciwciał. Podczas porodu krążenie łożyskowe zostaje uszkodzone i pojawia się możliwość kontaktu krwinek dziecka i krwi matki. Organizm matki wytwarza przeciwciała i nabierze odporności na czynnik D. Podczas ponownej ciąży z płodem Rh dodatnim, przeciwciała przechodzą przez łożysko i powodują hemolizę erytrocytów płodu. Następstwem tego jest niedokrwistość hemolityczna noworodka, niekiedy mogąca prowadzić do jego śmierci. Aby temu zapobiec, ciężarne kobiety Rh ujemne otrzymują po porodzie pierwszego dziecka (jeśli Rh jest dodatnie) przeciwciała anty-D, co przeciwdziała immunizacji. Z grupami krwi związana jest podatność na niektóre choroby (nie wiadomo, na jakiej zasadzie) np. osoby z grupą 0 częściej zapadają na chorobę wrzodową.

Do funkcji krwi należy:
przenoszenie tlenu, niezbędnego do życia każdej komórki organizmu, z płuc do wszystkich tkanek i narządów (rolę tę pełnią erytrocyty)
przenoszenie dwutlenku węgla, powstającego jako uboczny produkt przemiany materii, z tkanek i narządów do płuc, w których zostaje wydalony z ogranizmu wraz z wydychanym powietrzem (rolę tę pełnią erytrocyty)
przenoszenie substancji odżywczych, mikroelementów i witamin wchłoniętych w jelicie do wszystkich tnakek i narządów (rolę tę pełnią białka osocza)
obrona organizmu przed drobnoustrojami chorobotwórczymi (dokonywana przez leukocyty)
hamowanie krwawienia, do którego dochodzi np. po zranieniu (z udziałem płytek krwi i osoczowych białek krzepnięcia).


W podstawowym badaniu laboratoryjnym krwi - morfologii, ocenie poddaje się liczbę i wygląd (morfologię) poszczególnych elementów komórkowych krwi, oraz morfologię i barwliwość erytrocytów. Za jego pomocą wykrywa się: niedokrwistość, erytrocytozę, stan zapalny, białaczkę, niewydolność szpiku kostnego, niepożądane działania leków. Najlepiej pobierać krew żylną, choć niekiedy wystarczy nacięcie palca. Zastosowanie i rodzaj substancji przeciwkrzepliwej zależy od rodzaju badań. W badaniu morfologii zalecanym antykoagulantem jest EDTA (kwas etyleno-dwuaminoczterooctowy), gdyż nie deformuje komórek krwi (działa przeciwkrzepliwie, gdyż jako substancja chelatująca wiąże jony wapnia). Preparaty powinno się wykonywać w ciągu 3-4 godzin, a płytki liczone po 1-2 godzinach. Komórki krwi są liczone w komorze pod mikroskopem.

Hemostaza:
Jeśli układ krwionośny zostanie uszkodzony, w jakimkolwiek miejscu, następuje krwawienie. Prawidłowe funkcjonowanie takiego zamkniętego układu wymaga utrzymania stałej objętości cieczy. U osoby dotychczas zdrowej, jednorazowy ubytek do 15% objętości krwi nie powoduje ujemnych następstw zdrowotnych. We krwi istnieje mechanizm powodujący krzepnięcie krwi i zatrzymanie jej utraty. W procesie krzepnięcia udział bierze wiele białek znajdujących się w osoczu w formie nieaktywnej i płytki krwi - najmniejsze elementy komórkowe, które gromadzą się w miejscu uszkodzenia naczynia układu krwionośnego tworząc tzw. czop płytkowy. Kolejnym ważnym elementem układu jest ściana naczynia (element naczyniowy) ściśle współdziałająca z płytkami krwi. Kolagen znajdujący się w warstwie środkowej, po uszkodzeniu śródbłonka naczyń, wchodzi w kontakt z trombocytami, powodując ich adhezję (przyleganie do siebie i do kolagenu), co jest procesem zapoczątkowującym powstanie czopa hemostatycznego. Ponadto aktywuje czynnik XII, który zapoczątkowywuje reakcję krzepnięcia i fibrynolizy. Mięśnie gładkie znajdujące się w błonie środkowej naczynia, obkurczają się w razie jego uszkodzenia zwężając światło naczyń. Sklejając się z sobą, płytki krwi (element płytkowy) wydzielają substancje, aktywujące proces krzepnięcia krwi przy udziale obecnych w osoczu czynników białkowych (osoczowe czynniki krzepnięcia). Podobne substancje aktywujące wydziela każda uszkodzona tkanka, w szczególności ściana naczynia krwionośnego. Substancje te to tromboplastyny tkankowe. Płytki wydzielają także hormon - serotoninę, powodujący zwężenie naczyń krwionośnych, co ułatwia zamknięcie defektu skrzepliną. Krzepnięcie zachodzi wtedy, kiedy fibrynogen (jedno z białek osocza) zostaje pobudzony (aktywowany) przez płytki krwi do przekształcenia się w włókna nierozpuszczalnej fibryny. Agregacja trombocytów wymaga obecności fibryny. Pod koniec etapu pierwotnej hemostazy uwalniane z płytek tromboksan (stymulator agregacji płytek i skurczu naczyń) i płytkowy czynnik krzepnięcia 3 aktywują osoczowe czynniki krzepnięcia. Dochodzi do przemiany protrombiny w trombinę, a ta z kolei aktywuje przemianę fibryny (włóknik rozpuszczalny) w włóknik stabilny. Pomiędzy włóknamiuwięzione zostają komórki krwi, co wrzaz z czopem płytkowym tworzy skrzep. Fibryna obkurcza się, usuwając nadmiar wody, tworząc twardy skrzep będący rodzajem naturalnego opatrunku. Wprocesie tworzenia fibryny udział bierze 13 czynników (oznaczonych cyframi rzymskimi) w umownie rozgraniczonych 2 mechanizmach. Droga zewnętrzna jest procesem występującym najczęściej. Zapoczątkowuje go uwolnienie z uszkodzonych tkanek tromboplastyny tkankowej (TF - tissue factor), która w obecności jonów wapnia prowadzi do aktywacji czynnika VII (produkt omórek wątroby powstający przy udziale witaminy K). Aktywny czynnik VIII przy udziale jonów wapnia i TF aktywuje zarówno czynnik IX i X w tzw. wspólnej drodze krzepnięcia. Droga wewnętrzna zaczyna się aktywacją czynnka XII pod wpływem ujemnie naładowanej powierzchni odsłoniętego kolagenu w miejscu uszkodzenia ściany naczynia. Aktywny czynnik XII w obecności kofaktora - kininogenu zamienia nieaktywny czynnik XI w aktywny. Kolejno dochodzi do aktywacji czynników VIII i X. Od tego momentu proces krzepnięcia przebiega tzw. drogą wspólną. Może ona być zapoczątkowana przez aktywacje czynnika X (droga wewnętrzna) lub VII (droga zewnętrzna). Proces ten obejmuje proces aktywacji czynnika X, pprzejście protrombiny w trombinę oraz powstanie włóknika początkowo rozpuszczalnego i jego przejście w stabilny włóknik pod wpływem czynnika XII. Po zamknięciu naczynia przez skrzep, dopływ krwi do większości narządów nie zostaje zahamowany, gdyż krew kierowana jest do innego naczynia prowadzącego krew w to samo miejsce (krążenie oboczne). W krwioobiegu istnieją mechanizmy regulacyjne zapobiegające postępowi reakcji aktywacji, których niekontrolowany przebieg doprowadziłby do zakrzepicy miejscowej lub rozsianego wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC). Mechanizmy te obejmują: wychwytywanie przez komórki wątroby aktywnych czynników krzepnięcia krwi oraz zobojętnianie enzymów krzepnięcia i aktywnych kofaktorów we krwi (białka C i S). Niedobór lub niewydolność któregokolwiek z wymienionych elementów układu prowadzić może do powstania zaburzeń procesu krzepnięcia i powstania tzw. skazy krwotocznej. Wyjątkiem mogą być niedobory czynników XII i prekalikreiny, które charakteryzują się stanami nadkrzepliwości (skłonność do zatorów i przyczyna zawału serca, udarów mózgu, zakrzepów żył głębokich). Niedobory czynników krzepnięcia mogą być wrodzone lub wynikać z uszkodzenia wątroby (np. marskość), kiedy to niewydolna wątroba nie wytwarza białkowych czynników krzepnięcia. Niektóre czynniki są wytwarzane przy udziale witaminy K (np. protrombina, czynnik VII, IX, X); jej brak poowduje, że pomimo prawidłowej koncentracji zynników ich funkcja jest upośledzona i stanowi przyczynę skazy krwotocznej. Istnieją obecnie możliwości wytwarzania białek układy krzepnięcia poza organizmem człowieka, np. wykorzystując zmodyfikowane genetycznie chomiki. Koszt takich produktów jest nadal duży, ale uzyskiwane preparaty bezpieczne. Leki takie podaje się przede wszystkim chorym z deficytem czynników krzepnięcia (skaza krwotoczna osoczowa), wykorzystuje się je także w innych sytuacjach np. czynnik VIIIa, podawany chorym na hemofilię podaje się też pacjentom tracącym duże ilości krwi podczas operacji kardiologicznych, przeszczepów lub porodu, a on powoduje natychmiastowe powstanie skrzepu z pominięciem "tradycyjnej", kaskadowej drogi.
Istnieje wiele chorób będących wynikiem zaburzeń w funkcjonowaniu układu krzepnięcia. Najbardziej znaną chorobą jest hemofilia, dziedziczna choroba, na którą chorują tylko mężczyźni, a kobiety mogą być nosicielami i przekazywać ją swoim synom. Skazy krwotoczne naczyniowe mogą powodować plamicę, powstawanie wybroczyn i krwiaków, ale rzadko prowadzą do masywnych krwotoków. Wyniki testów hemostazy są zazwyczaj prawidłowe. Płytkowe skazy krwotoczne to grupa zaburzeń obejmujących zmniejszenie liczby płytek (trombocytopenie) oraz upośledzenie ich funkcji przy prawidłowej ilości. Wynikiem jest zaburzenie formowania czopa hemostatycznego i nadmierna skłonność do krwawień. Małopłytkowość jest wywołana zmniejszeniem produkcji (białaczka), nadmiernym zużyciem lub niszczeniem, a także nadmiernym rozcieńczeniem krwi. Niezależnie od przyczyny, objawami są mnogi wybroczyny krwotoczne w skórze (najlepiej widoczne na kończynach dolnych), drobne wybroczyny w miejscach niewielkich urazów, krwawienia z dróg śluzowych (krwotoki z nosa, przewodu pokarmowego, dróg moczowych, narządów płciowych i rodnych). Krwotoki z przewodu pokarmowego i do centralnego układu nerwowego magą być gwałtowne, nie ma natomiast masywnych krwotoków do tkanek miękkich i jam stawowych (jak w skazach osoczowych). Jedną z częstszych postaci małopłytkowości jest ich niszczenie przez przeciwciała, których wytwarzanie jest stymulowane leczeniem heparyną. W niektórych przypadkach ze skazą współistnieje powstawanie tzw. "białych zakrzepów" (płytki krwi i niewielka ilość włóknika) zamykających tętnice. Inną przyczyną jest hipersplenizm (np. w marskości wątroby), powodujący niszczenie płytek w powiększonej wątrobie. Osoczowe skazy krwotoczne są chorobami dziedzicznymi zależnymi od niedoboru lub wadliwej budowy (a więc także funkcji) białek układu krzepnięcia. Najczęstsze z nich to hemofilia A (niedobór czynnika VIII) i hemofilia B (niedobór czynnika IX) wykazują identyczne objawy kliniczne i zasady dziedziczenia. Nabyte zaburzenia krzepnięcia pochodzenia osoczowego wynikają z: chorób wątroby (zaburzenia syntezy białek układu krzepnięcia), DIC (rozsiane wykrzepiania wewnątrznaczyniowe), pojawianie się we krwi krążącej antykoagulantów (przeciwciała skierowane przeciwko czynnikom krzepnięcia pojawiające się u chorych ze szpiczakiem mnogim i innymi nowotworami układu krwiotwórczego), niedoboru witaminy K. Proces odwrotny do krzepnięcia, czyli fibrynoliza odbywa się przy udziale enzymu plazminy, który powstaje z białka prekursorowego - plazminogenu pod wpływem aktywatorów. W układzie fibrynolitycznym istnieją ponadto inhibitory plazminogenu i plazminy. Prawidłowe działanie układu zapewnia stałe stężenia plazminy we krwi, której zadaniem jest rozpuszczenie złogów włóknika w świetla naczyń i zapewnienie swobodnego krążenia krwi. Plazmina rozkłada też inne białka uczestniczące w procesie krzepnięcia (np. fibrynogen, czynniki: XI, IX, VIII i V). Prekursor plazminy - plazminogen, jest wytwarzany w wątrobie, nerkach i przez eozynofile. Aktywatory plazminogenu, z których najważniejszy jest t-PA (tissue plasminogen activators) znajdują się w śródbłonku naczyń, megekaricytach i komórkach mezotelium. Właściwość tę nabywa w obecności włóknika. W procesie trawienia fibryny i fibrynogenu powstają pierwsze produkty rozczepienia, które w połaczeniu z innym aktywatorem plazminodenu - urokinazą dodatkową aktywują proces przejścia plazminogenu w plazminę. Urokinaza wykrywana jest w dużej ilości moczu. Wytwarzana jest przez fibroplasty tkanki łącznej, monocyty, makrofagi i śródbłonek naczyń. Zarówno t-PA oraz urokinaza zostały zsyntezowane pozaustrojowo i są stosowane jako leki pierwszego rzutu we wczesnej fazie procesu zakrzepowego (np. zawał serca). Źródłem aktywatorów plazminogenu w stanach patologicznych bywają patogenne bakterie, takie jak paciorkowiec hemolizujący wytwarzający streptokinazę i gronkowiec złocisty wytwarzający stafylokinazę. Wytwarzane w większej ilości w posocznicy powodują skazę krwotoczną na tle wzmożonej fibrynolizy. We krwi istnieją naturalne inhibitory procesu krzepnięcia. Nleżą do nich: białko C, białko S, makroglobulina, antytrypsyna, antytrombina III i heparynowy kofaktor II (oba ostatni współdziałają z heparyną). Dla oceny układu hemostazy wykorzystuje się stosunkowo nieskomplikowane badania laboratoryjne. Możliwa jest ocena każdej z faz hemostazy: powstawania czopu hemostatycznego (liczba płytek krwi, czas krwawienia), wytwarzania trombiny (czas kefalinowy - PTT, czas protrombinowy - PT) i reakcji trombina - fibrynogen oraz trwałości skrzepu (czas trombinowy). W przypadku zaburzeń polegających na odkładaniu się złogów włóknika w naczyniach, a następnie na ich lizie (np. DIC), ocenia się obecność produktów degradacji fibrynogenu tzw. D-dimerów.