Układ krążenia

UKŁAD KRĄŻENIA:

Układ krążenia krwi składa się z serca i naczyń krwionośnych. Umożliwia rozprowadzanie krwi do tkanek, dostarczając do nich tlen, substancje odżywcze i regulujące, a odbiera dwutlenek węgla i opadowe produkty przemiany materii. Krew krąży w ustroju w zamkniętym układzie naczyń i jest wprawiana w ruch przez serce. Naczynia, którymi płynie krew od serca do obwodu to tętnice. Tętnice dzielą się na coraz drobniejsze gałązki, które rozpadają się na bardzo cienkie naczynia włosowate, tworzące w tkankach gęstą sieć. W naczyniach włosowatych krew płynie powoli, co sprzyja wymianie produktów odżywczych. Naczynia włosowate, łącząc się ze sobą, tworzą żyły którymi krew dopływa do serca.

CHOROBY UKŁADU KRĄŻENIA:

Niewydolność krążenia
Niezdolność układu krążenia do przystosowania się do aktualnych potrzeb ustroju wywołuje jego niewydolność, powodując niedostateczne zaopatrzenie tkanek w tlen i substancje odżywcze. Niewydolność krążenia powstaje w wyniku osłabienia czynności serca lub spadku napięcia ścian naczyń. Istnieje więc niewydolność serco- i naczyniopochodna. Każda z tych postaci może mieć przebieg ostry i przewlekły.
Ostra niewydolność krążenia sercopochodna: rozwija się z powodu uszkodzenia anatomicznego serca(zawał, przedziurawienie serca) lub zaburzeń czynnościowych. W jej przebiegu występuje nagłe ograniczenie wypełniania tętnic krwią, co prowadzi do niedokrwienia mózgu ciężkimi zaburzeniami jego czynności. Wśród objawów nieprzytomności następuje zazwyczaj śmierć.
Niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego: nadmierny, szybko następujący wzrost pojemności łożyska naczyniowego w stosunku do ilości krwi krążącej wywołuje zapaść naczyniową, czyli ostrą niewydolność krążenia pochodzenia obwodowego, naczyniowego. Zapaść jest również następstwem rozwoju wstrząsu.

Wstrząs
Wstrząs określamy jako zespół ogólnoustrojowych zaburzeń, spowodowanych upośledzeniem ukrwienia tkanek w warunkach bezwzględnego lub względnego zmniejszenia się objętości krwi krążącej. Następstwem tych zmian są głębokie zaburzenia metaboliczne i regulacyjne ustroju, niejednokrotnie prowadzące do zgonu. Przyczyny i postaci wstrząsu są różne. Wyróżnia się wstrząs pokrwotoczny ,pourazowy, septyczny ,sercowo-naczyniowy, neurogenny, alergiczny i hormonalny. Często nie zmiany pierwotne (np. uraz), ale rozwijający się w ich następstwie wstrząs jest przyczyną śmierci.

Choroba niedokrwienia serca
Choroba niedokrwienna serca jest wynikiem dysproporcji między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a możliwością dostarczenia go przez tętnice wieńcowe. Niedokrwienie serca jest więc przyczyną jego niedotlenienia. Niedokrwienie serca może mieć charakter ostry lub przewlekły. Sprzyja mu z jednej strony przerost mięśnia sercowego, któremu nie towarzyszy zwiększenie liczby tętnic wieńcowych i jego wzmożona praca przy wysiłku fizycznym lub emocjach, a z drugiej strony-zmiany morfologiczne tętnic wieńcowych, upośledzające dopływ krwi. Objawem ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego jest napad bólu tzw. Dusznica bolesna. Często ból pojawia się po wysiłku fizycznym lub wyniku silnych stanów emocjonalnych.
Zawał serca
Zawał serca jest końcowym etapem rozwoju choroby wieńcowej jest rozległą martwica skrzepową mięśnia sercowego, spowodowaną przez jego nagłe niedokrwienie i niedotlenienie. Do powstania zawału nie jest niezbędna całkowita niedrożność tętnicy wieńcowej lub jednej z jej gałęzi. Wystarczy znaczne zwężenie światła naczynia przez miażdżycę i wikłającą ją zakrzepicę oraz sztywność ściany tętnicy, uniemożliwiającą rozszerzenie światła w momencie zwiększonego zapotrzebowania serca na tlen . Rzadkim powodem zawału serca jest guzkowe zapalenie tętnic wieńcowych. Zawał serca dotyczy głównie komory lewej, może obejmować całą szerokość komory (zawał pełnościenny) lub jej warstwę podsierdziową, śródścienną i podnasierdziową.
Najważniejsze powikłania zawału pojawiają się już we wczesnej fazie:
1) wstrząs sercowy (kardiogenny)
2) obrzęk płuc
3) zaburzenia rytmu serca
4) tamponada serca
Wstrząs i obrzęk płuc są następstwem ostrej niewydolności lewo komorowej serca, powstałej w wyniku martwicy fragmentu mięśnia sercowego. Jeżeli zawał jest rozległy i obejmuje około 1/3 masy mięśniowej komory lewej, prowadzi zwykle do zgonu. W przypadkach zawału mniej rozległego, stosując odpowiednie leczenie, można chorego wyprowadzić ze wstrząsu lub obrzęku płuc i odsunąć w ten sposób od bezpośredniego zagrożenia życia. Zawał serca obejmujący przegrodę międzykomorową uszkadza układ bodźcoprzewodzący, prowadząc do zaburzeń rytmu. Ciężkie postacie tych zaburzeń, tzn. migotanie komór lub blok całkowity, mogą być bezpośrednia przyczyną zejścia. Tamponada serca tworzy się gdy krew zalegająca w worku osierdziowym zaciska żyły główne, uniemożliwiając powrót krwi do serca. Szybko dochodzi do nagłego zatrzymania krążenia i śmierci. Tamponada serca jest powikłaniem zawału pełnościennego, zwykle pojawia się między 5 a 10 dniem dokonania się zawału. Oprócz zawału pełnościennego wyróżniamy też zawał podwsierdziowy i zawał podnasierdziowy.

Zaburzenia rytmu i przewodzenia
Zaburzenia automatyzmu wytwarzania bodźców i ich przewodnictwa prowadzą do powstania zaburzeń rytmu i przewodzenia. Przyspieszenie czynności serca zależy zarówno od zmian czynności węzła zatokowego, jak i od wpływu układu nerwowego. Wzrost aktywności układu współczulnego przyspiesza powstanie bodźców w węźle zatokowym. Przykładem takiego oddziaływania są emocje i prace fizyczna.
Zwiększone napięcie układu przywspółczulnego (nerw błędny) zwalnia czynność serca nawet do 40 uderzeń na minutę. Bardzo wolna czynność pracy serca nie zapewnia dostatecznego ukrwienia mózgu i powoduje omdlenie.
Rzadkoskurcz patologiczny (poniżej 50 uderzeń na minutę) jest następstwem zmian patologicznych w węźle zatokowym lub wytwarzaniem bodźców przez ośrodki niższego rzędu. Hamowanie aktywności węzła zatokowego pojawia się w następstwie zmian miażdżycowych, działania leków i substancji toksycznych. Wzrost ciśnienia hamuje częstość skurczów serca.
Zmieniona chorobowo część mięśnia sercowego może stać się ogniskiem wytwarzania dodatkowych bodźców, które zaburzają rytm prawidłowy. W wyniku tego powstaja zakłócenia rytmu przez pojedyncze lub mnogie skurcze przedwczesne aż do bezładnej czynności serca (zupełna niemiarowość)

Kardiomiopatie
Są to zaburzenia w budowie mięśnia sercowego , prowadzące do upośledzenia jego wydolności, a nie mające związku z chorobą niedokrwienną. Wyróżniamy kardiomiopatie wtórne, w których znana jest przyczyna zmian morfologicznych serca oraz kardiomiopatie pierwotne o nieznanej etiologii.
Kardiomiopatie wtórne są znacznie częstsze. Zaliczamy do nich zmiany zwyrodnieniowe serca. Zwykle dochodzi do powiększenia wymiarów serca, a mikroskopowo obok zmian charakterystycznych w poszczególnych przypadkach obserwuje się rozmaite zmiany wsteczne, z drobnoogniskową martwicą włącznie. Do kardiomiopati wtórnych zaliczamy też zapalenia mięśnia sercowego. Zapalenie ostre może przybrać charakter zapalenia ropnego lub nieropnego. Zapalenie nieropne śródmiąższowe z rozplemem tkanki łącznej obserwujemy głównie w zakażeniach wirusowych, m.in. w grypie. Zapalenie mięśnia sercowego może pojawić się też w gruźlicy, chorobie reumatycznej, liszaju rumieniowatym.
Kardiomiopatie pierwotne powstają bez uchwytnej przyczyny. Serce znacznie przerasta, ulega włóknieniu, objawy niewydolności krążenia pojawiają się wcześnie, w wieku 20-30 lat. Rozpoznanie kardiomiopatii pierwotnej należy ustalać bardzo ostrożnie, po wykluczeniu innych przyczyn przerostu serca.

Przerost serca
Przerost serca jest często spotykaną zmiana patologiczna tego narządu. Serce powiększa swoje wymiary i masę, grubieją ściany komór oraz mięśnie beleczkowatei brodawkowate. Przyczyny przerostu są różnorodne. Częściowy przerost serca obserwuje się po zawale i zastąpieniu tkanki martwiczej tkanką łączną. Zachowany fragment mięśnia sercowego wykonuje wtedy zwiększona pracę.
Do przerostu serca dochodzi przy zwiększonym dopływie krwi do jamy (przerost objętościowy). Przyczynami takiego stanu są wady wrodzone (np. ubytek w przegrodzie międzykomorowej) lub nabyte (np. niedomykalność zastawki przedsionkowo-komorowej)
Przerost ciśnieniowy jest następstwem stałego zwiększonego oporu w krążeniu krwi i konieczności ciągłego wykonywania przez mięsień sercowy większej pracy. Klasycznym przykładem jest przerost serca w wyniku nadciśnienia tętniczego.
W przerosłym mięśniu sercowym łatwo dochodzi do zmian wstecznych w wyniku niedokrwienia i niedotlenienia. Klinicznie objawia się to chorobą wieńcową. Ogniskowa martwica i następcze rozsiane włóknienie mięśnia sercowego prowadzą do niewydolności serca.

Nadciśnienie tętnicze
Praca serca i napięcie naczyń krwionośnych sprawiają, że krew płynie pod stałym ciśnieniem zmieniającym się rytmicznie, zgodnie ze skurczem i rozkurczem serca. Nadciśnienie tętnicze może mieć charakter pierwotny i wtórny, czyli objawowy.
Nadciśnienie pierwotne, czyli choroba nadciśnieniowa, jest dotychczas traktowane jako samoistne, gdyż etiologia jego nie jest znana. W tej postaci nadciśnienia podwyższona wartość ciśnienia jest odstawowym objawem choroby.
Nadciśnienie objawowe (wtórne) występuje w przebiegu niektórych chorób, zwłaszcza nerek i nadnercza.
Mimo nieznajomości pierwotnej przyczyny nadciśnienia samoistnego przyjmuje się kilka prawdopodobnych czynników, które usposabiają do rozwoju choroby nadciśnieniowej:
- zwiększone napięcie psychiczne
- czynniki genetyczne
- spożywanie dużej ilości soli kuchennej (NaCl)
Nadciśnienie obejmuje trzy poziomy zaburzeń: nerwowe, hormonalne i nerkowe. W wyniku nadmiernego drażnienia kory mózgowej przez bodźce emocjonalne powstają nieprawidłowe, neurotyczne odruchy regulacyjne z ośrodków wegetatywnych, a szczególnie z układu naczynioruchowego, przekazywane do naczyń nerwami współczulnymi. Powoduje to skurcz naczyń i wzrost oporów naczyniowych.
W nadciśnieniu obserwujemy cztery podstawowe zmiany w układzie krążenia: wzrasta pojemność wyrzutowa serca, rośnie opór obwodowy naczyń, zwiększa się lepkość krwi i rośnie objętość zatrzymanego płynu w ustroju. Jednak nie wszystkie zmiany są obecne w każdym przypadku nadciśnienia.
Zarówno w nadciśnieniu pierwotnym jaki i wtórnym może wystąpić zespół nadciśnienia złośliwego. Charakteryzują go: znacznie podwyższone ciśnienie rozkurczowe, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, postępująca niewydolność nerek i uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego.
Konsekwencje morfologiczne nadciśnienia tętniczego ? to przede wszystkim zmiany w układzie sercowo-naczyniowym. Większość z nich jest następstwem dłużej trwającego nadciśnienia łagodnego.
Zaliczamy tu:
? Przerost mięśnia komory lewej
? Przyspieszenie rozwoju miażdżycy w tętnicach typu sprężystego i typu mięśniowego
? Szkliwienie tętniczek różnych narządów, prowadzące do zwężenia ich światła

Miażdżyca (atherosclerosis)
Jest chorobą tętnic, w której współistnieją zmiany wsteczne i zmiany rozplemowe. Miażdżyca dotyczy dużych tętnic typu sprężystego (aorty i jej gałęzi) oraz średnich tętnic typu mięśniowego. Największe znaczenie praktyczne ma miażdżyca aorty, tętnic mózgowych, tętnic wieńcowych, nerkowych i tętnic kończyn dolnych. Proces miażdżycowy ma charakter ogniskowy, tzn. w ścianie tętnicy ogniska chorobowe sąsiadują z zupełnie zdrowymi fragmentami naczynia. Zmiany miażdżycowe dotyczą błony wewnętrznej i środkowej tętnic.
Miażdżyca tętnic wieńcowych powoduje chorobę niedokrwienną serca, przejawiającą się klinicznie bólami wieńcowymi, a w ciężkim przypadku zawałem serca.
Miażdżyca tętnic mózgowych sprzyja udarom mózgowym, zwłaszcza spowodowanych zakrzepicą i wylewem krwi do mózgu.
Miażdżyca tętnic biodrowych i udowych, powikłana zakrzepicą, jest przyczyną znacznego niedokrwienia i martwicy kończyn dolnych.
Miażdżyca tętnic nerkowych i śledzionowej może być przyczyną zawałów w tych narządach.
Etiologia miażdżycy nie jest do tej pory całkowicie wyjaśniona. Istnieją tzw. Czynniki zagrożenia, sprzyjające rozwojowi miażdżycy. Są ot: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość, palenia tytoniu, liczne stresy, siedzący tryb życia. Istotna rolę odgrywa podniesiony poziom cholesterolu i lipidów w surowicy krwi, np. niedoczynności tarczycy, zespole nerczycowe, otyłość. U kobiet miażdżyca rozwija się później ze względu na ochronne działanie estrogenów, obniżających poziom związków tłuszczowych we krwi. Zachorowalność na miażdżycę wzrasta u ludzi starszych, niemniej nie ma bezpośredniej zależności między wiekiem a chorobą.
U chorych z nowotworami złośliwymi, zwłaszcza wyniszczającymi, oraz z marskością wątroby, miażdżyca jest zwykle mniej zaawansowana.

Wady wrodzone serca
Wadami wrodzonymi serca nazywamy nieprawidłowości w budowie, wynikające z zaburzeń jego rozwoju w życiu płodowym.
Znanymi przyczynami wad wrodzonych są zakażenia przebyte przez matkę, zwłaszcza w pierwszych trzech miesiącach ciąży. Najgroźniejsze są zakażenia wirusem różyczki, cytomelagii, grypy oraz pierwotniakiem wywołującym toksoplazmę.
Wady wrodzone serca polegają na istnieniu nieprawidłowych połączeń między jamami serca lub naczyniami z niego wychodzącymi. Rzadziej występuje wrodzone zaburzenie budowy zastawek. Nieprawidłowe połączenia między jamami serca prowadzą do przecieków krwi. W zależności od kierunku przecieku wyróżniamy wady bezsiniczne (przeciek z lewej połowy serca do prawej) i siniczne (przeciek z prawej połowy serca do lewej).
Sinica jest wynikiem krążenia na obwodzie krwi niedostatecznie utlenionej, co nadaje powłokom ciała, zwłaszcza wargom, końcom palców i płatkom usznym, sinawe zabarwienie. Wady siniczne serca mają cięższy przebieg kliniczny, prowadza do niewydolności krążenia, czasem przedwczesnej śmierci.
Niektóre nie leczone wady pierwotne mogą po pewnym czasie przejść w wady siniczne w wyniku odwrócenia kierunku przecieku. Dochodzi do tego kiedy w następstwie narastania oporu w krążeniu płucnym ciśnienie krwi w prawej połowie serca przewyższa ciśnienie w lewej połowie i krew zaczyna płynąć z prawej strony do lewej. W warunkach prawidłowych ciśnienie zawsze jest wyższe w jamach lewej połowy serca.
Wady pierwotnie bezsiniczne:
? Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej
? Ubytek przegrody międzykomorowej
? Przetrwały przewód tętniczy łączy w życiu płodowym część piersiową aorty z tętnicą płucną
O przebiegu wad pierwotnie bezsinicznych decyduje wielkość ubytku w przegrodzie lub szerokość przetrwałego przewodu tętniczego, zmiany w tętnicach płucnych, prowadzące do wzrostu oporu w krążeniu płucnym, i podatność rozkurczowa komór serca. W niesprzyjających warunkach może dojść do odwrócenia przecieku i powstania wady sinicznej.

Wady serca pierwotnie siniczne:
? Tetralogia Fallota. Złożona wada serca z następującymi nieprawidłowościami:
a)zwężenie ujścia pnia płucnego
b)ubytkiem przegrody międzykomorowej
c)odejściem aorty znad obu komór serca (do aorty dostaje się krew z obu komór serca)
d)przerostem komory prawej w wyniku powyższych zaburzeń
Tetralogia Fallota jest najczęstszą wada śiniczną u dzieci powyżej 2 roku życia. Sinica ujawnia się w ciągu pierwszych 6 miesięcy. Po 10 roku życia rozwija się niewydolność serca.
? Całkowite przełożenie głównych tętnic, tzn. aorta odchodzi z komory prawej, a tętnica płucna z lewej. Sinica pojawia się od razu po urodzeniu, szybko rozwija się niewydolność serca. Połowa dzieci z ta wadą nie przeżywa miesiąca
Wady wrodzone serca leczy się operacyjnie.

Zapalenie wsierdzia i wady nabyte
Zapalenia wsierdzia dotyczą głównie zastawek, zwłaszcza lewej komory serca.
Zapalenie wsierdzia w chorobie reumatycznej jest to najczęściej spotykana postać zapalenia wsierdzia. Na płatkach zastawek tworzą się drobne, brodawkowate skrzepliny. Zmiany zapalne i zakrzepowe goją się przez zwłóknienie i zwapnienie, co prowadzi do pogrubienia i zrastania się płatków zastawek oraz skrócenia nici ścięgnistych, łączących płatki zastawek przedsionkowo-komorowych z mięśniami brodawkowatymi. Trwałe zniekształcenie zastawek w wyniku zapalenia reumatycznego wsierdzia nazywamy wadą nabytą serca. Wada może się przejawiać niedomykalnością zastawki, jej zwężeniem albo jednym i drugim jednocześnie.
W chorobie reumatycznej zapalenie dotyczy najczęściej zastawki dwudzielnej a następnie zastawki półksiężycowej aorty. Może dojść do jednoczesnego uszkodzenia obu zastawek.
Wady nabyte serca prowadzą do ciężkich zaburzeń hemodynamicznych, przerostu serca i stopniowo rozwijającej się niewydolności krążenia. Wady nabyte serca leczy się operacyjnie.
Zapalenie bakteryjne wsierdzia. W zależności od etiologii i obrazu morfologicznego wyróżniamy:
a) zapalenie ostre, które dotyczy zastawek uprzednio nie zmienionych
b) zapalenie podostre, czyli zwalniające, które dotyczy zwykle zastawek zmienionych przez chorobę reumatyczną
Zapalenie bakteryjne wsierdzia jest konsekwencją posocznicy. Tworzące się na płatkach zastawek skrzepliny zawierają bakterie (skrzepliny zakażone). Mając dużą skłonność do rozmiękania, skrzepliny te są źródłem zatorów w wielu narządach, prowadzących do zaburzeń hemodynamicznych i rozsiewu zakażenia.
W zapaleniu ostrym zastawki ulegają znacznemu zniszczeniu; jeżeli chory przeżyje rozwija się niewydolność krążenia.
Zapalenie nietypowe brodawkowate wsierdzia Libmana i Sacksa. Jest to postać zapalenia pojawiająca się w przebiegu liszaja rumieniatowego. Na obu powierzchniach zastawek wytwarzają się skrzepliny, ulegające organizacji. Oprócz zastawki dwudzielnej zmiany dotyczą także zastawki trójdzielnej i zastawki połksiężycowatej pnia płucnego.
Zapalenie kiłowe zastawki półksiężycowatej aorty. Pojawia się dopiero w kile trzeciorzędowej, zwykle w połączeniu z kiłowym zapaleniem aorty. Konsekwencją jest niedomykalność zastawki aortalnej.

Zapalenie nasierdzia
Zapalenia nasierdzia (osierdzia) maja charakter wysiękowy. W worku osierdziowym zwykle gromadzi się płyn.
Zapalenie surowiczne powstaje w chorobie reumatycznej, zapalenie surowiczo-włóknikowe lub włóknikowe (suche) obserwujemy w gruźlicy, w liszaju rumieniowatymi w mocznicy. Ograniczone zapalenie włóknikowe nasierdzia jest powikłaniem zawału serca zlokalizowanego pod nasierdziem.
Zapalenie ropne może przejść przez ciągłość z sąsiedztwa, np. z opłucnej lub powstać na drodze krwiopochodnej.
Zapalenie krwotoczne nasierdzia bywa konsekwencją przerzutów nowotworów złośliwych do serca.
Zejściem zapalenia wysiękowego osierdzia są ograniczone lub rozległe zrosty; czasami zarasta cały worek osierdziowy, co zdarza się zwłaszcza w gruźlicy osierdzia