Problemy z pamięcią.

Za dużo niezrealizowanych planów na raz.

Jeśli plany ciągle są niezrealizowane, dlatego, bo nie było pomysłu na żaden z nich lub nie dało rady się ich wykonań np. ze względu na środki finansowe, to powstaje sytuacja, w której człowiek nie ma pojęcia czy coś się już stało, czy nie. Nasz mózg nie odróżnia przeszłości od tego, o czym myślimy i np. śnimy. Jesteśmy jednak w stanie odróżnić faktyczną sytuację od fikcji przez ciągły algorytm myślowy, który tworzymy z dnia na dzień. Prostym przykładem będzie, że nie mogliśmy kiedyś latać bez udziału do tego maszyn, ponieważ w czasie teraźniejszym nasz organizm nie jest przystosowany do tego, ani z nikąd
logicznie tłumacząc nie stracił tej umiejętności. W przypadku złamania ręki i dalszego uniemożliwienia sprawności tej części ciała możemy wszystko logicznie wytłumaczyć. Z tego wynika, że akceptujemy, to jako przeszłość dokonaną ? nie jest to wymyślona fikcja.

Stres, a struktura pamięci.

Czynniki stresogenne aktywują oś podwzgórzowo- przysadkowo- nadnerczową (PPN). Mechanizm reakcji na stres rozpoczyna się w podwzgórzu, gdzie zostaje wydzielony hormon kortykoliberyna (CRH). Ta zaś pobudza przysadkę do wydzielenia adrenokortykotropiny (ACTH), która działa na korę nadnerczy. W efekcie zostają wyprodukowane znaczne ilości kortyzolu. Kortyzol niesiony przez krew do mózgu reaguje z receptorami komórek nerwowych, co zmusza je do zwiększenia metabolizmu komórki. Stres także wzmaga wydzielanie neurotransmitera- glutaminianu należącego do aminokwasów. Glutaminian pełni ważną rolę uaktywnienia receptorów glutaminianowych AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-izoxazole-propionic acid) i NMDA (N-methyl-D-aspartate). Nazwy tych receptorów pochodzą od antagonistów glutaminianu, na które są one wrażliwe.
Do aktywizacji receptorów AMPA potrzeba jedynie neurotransmitera- glutaminianiu, natomiast receptor NMDA oprócz wymienionego glutaminianu potrzebuje również depolaryzacji błony synaptycznej. Podczas działania receptora AMPA następuje przepływ przez kanał jonowy jonów sodowych Na i potasowych K . Przeprowadzenie wymiany jonowej pozwoliło na depolaryzację błony synaptycznej do -35mV. Przez kanał jonowy receptora NMDA może teraz przepływać niewielka ilość jonów wapniowych Ca2 . Następnie przy spadku polaryzacji poniżej -35mV zostaje wyparty jon magnezowy Mg2 , co zwiększa napływ jonów Ca2 do wnętrza neuronu. Natomiast nadmiar jonów Ca2 skutkuje wydzielaniem glutaminianu do synaps. Receptory AMPA otwierają kanał jonowy na kilka milisekund, a receptor NMDA nawet na pięćset milisekund. Czyli mechanizm ten prowadzi do wzmocnienienia przewodnictwa synaps. Przy długotrwałym działaniu stresu pętla się powtarza, Proces ten zwie się intoksykacją wzbudzeniową.Intoksykacji wzbudzeniowa działająca przez dłuższy czas, w warunkach stresu chronicznego powoduje śmierć neuronów. Jony wapnia Ca2 napływające dzięki receptorom NMDA pobudzają komórke nerwową do produkcji glutaminianu. Neuron jest na nowo wzbudzany, ciągle zmuszany do depolaryzacji błon synaps i przyjmowania kolejnych jonów wapnia. Nadmiar jonów wapniowych uruchamia enzymy, które niszczą wnętrze komórki łącznie z kwasami nukleinowymi. W warunkach normalnych stężenie jonów wapnia Ca2 jest kontrolowane, natomiast podczas stresu chronicznego komórka nie jest w stanie utrzymać prawidłowy poziom jonów.

Prawdopodobnie proces intoksykacji wzbudzeniowej może być przyczyną chorób Alzheimera, Parkinsona, MPD (rozszczepienia osobowości), czy reakcji depresyjnych, chorób degenerujących mózg. Pobudzony układ nerwowy naturalnie jest wyciszany przez mechanizm sprężania zwrotnego osi limbiczno- podwzgórzowo- przysadkowo- nadnerczowej (LPPN). Kortyzol wyprodukowany przez nadnercza wpływa hamująco na wyższe partie osi, między innymi na obniżenie poziomu hormonu ACTH. Na wydzielanie hormonu CRH w podwzgórzu regulująco wpływa hipokamp. Hipokamp jest strukturą bardzo wrażliwą na działanie stresu długotrwałego. Jest ośrodkiem tworzenia się pamięci, związanym także z procesami uczenia się, czyli warunkuje on tzw. plastyczność mózgu. Komórki nerwowe hipokampa do utrwalenia informacji wykorzystują długotrwałe wzmocnienie przewodnictwa synaptycznego (LTP- Long-term potentation), podobnie jak w procesie intoksykacji wzbudzeniowej. Komórki hipokampa posiadają receptory AMPA i NMDA. Wzmożone przekaźnictwo jest także efektem zmian w strukturze synaps presynaptycznej i postsynaptycznej. Synapsy zostały obdarzone białkami, które mają za zadanie wiązanie pęcherzyka z neurotransmiterem. Do efektywnego zapisu informacji potrzebne jest również wystąpienie zjawiska równoczesności. Polega ono na odebraniu w tym samym czasie dwóch sygnałów na wejściach komórki.

Im dłużej się stresujemy, tym więcej tracimy nas samych?

Mechanizm intoksykacji wzbudzeniowej i procesy związane z zapamiętywaniem, uczeniem się są do siebie dosyć zbliżone. Niestety w warunkach długookresowego stresu komórki kreujące plastyczność mózgu, które posiadają receptory glutaminianowe, ulegają zniszczeniu. Za śmierć neuronów obarcza się nadmiar jonów wapniowych. Podczas uczenia się proces napływu jonów jest kontrolowany, ilość jonów utrzymywanych jest prawidłowo. Stres chroniczny nie pozwala na utrzymanie homeostazy w komórce. Degeneruje struktury kształtujące to, co zwiemy umysłem.

Choroba Alzheimera
Demencja (łac. Dementia) lub otępienie to spowodowane uszkodzeniem mózgu znaczne obniżenie się sprawności umysłowej. Istnieje wiele definicji i kryteriów demencji, ponieważ istnieją spory, kiedy obniżenie sprawności umysłowej staje się już demencją. Wbrew niektórym potocznym opiniom, demencja nie jest normalnym objawem procesów starzenia się.

Tradycyjny punkt widzenia przyjmuje, że demencja ma charakter progresywny (funkcje umysłowe słabną wraz z postępem czasu) i nieodwracalny. Natomiast samo osłabienie się funkcji umysłowych jest znacznie większe, niż mogłoby to wynikać z naturalnego procesu starzenia się.

Jednak większość podejść obecnie przyjmuje, że objawy demencji nie muszą być stricte progresywne. Niektóre podejścia z kolei przyjmują, że demencja może być odwracalna, co prawdopodobnie większość badaczy kwestionuje i przypisuje np. trudnościom diagnostycznym (przykładowo, depresja u osób w podeszłym wieku może bardzo przypominać objawy demencji, podczas gdy prawidłowe rozpoznanie i właściwe leczenie psychiatryczne "niespodziewanie" przynosi znaczną poprawę - tzw. pseudodemencja).

Demencję określa się poprzez wykazanie występowania zaburzeń funkcji poznawczych, przy czym szczególne znaczenie ma tutaj zaburzenie w zakresie zapamiętywania nowych informacji, lecz nie tylko (w przeciwnym razie mamy do czynienia z odmienną jednostką nozologiczną - zespołem amnestycznym).

Choroba Alzheimera jest to postępująca, degeneracyjną chorobą ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się występowaniem otępienia. Nazwa choroby pochodzi od nazwiska niemieckiego psychiatry i neuropatologa Aloisa Alzheimera, który opisał tę chorobę w 1906 roku.

Jest to najczęstsza przyczyna występowania otępienia u osób powyżej 65 roku życia. Ocenia się, że na świecie choruje na chorobę Alzheimera ok. 30 mln osób, w Polsce ok. 200 tys. Ze względu na starzenie się społeczeństw w krajach uprzemysłowionych zakłada się, że ilość chorych do roku 2050 potroi się.

Zmiany anatomopatologiczne
Dochodzi do zaniku kory mózgowej. Na poziomie mikroskopowym stwierdza się występowanie blaszek amyloidowych zbudowanych z beta-amyloidu (zwanych też blaszkami starczymi lub płytkami starczymi), które odkładają się w ścianach naczyń krwionośnych. Obserwuje się także nadmierną agregację białka tau wewnątrz komórek nerwowych mózgu.

Zapobieganie

Procesowi starzenia nie można zapobiec, ale można go spowolnić. Dowody dotyczące prawdopodobieństwa rozwoju choroby Alzheimera w związku z pewnymi zachowaniami, zwyczajami żywieniowymi, ekspozycją środowiskową oraz chorobami mają różną akceptację w środowisku naukowym.
Czynniki obniżające ryzyko choroby Alzheimera
? Podejmowanie czynności intelektualnych (np. gra w szachy lub rozwiązywanie krzyżówek)
? Regularne ćwiczenia fizyczne
? Utrzymywanie regularnych relacji społecznych. Osoby samotne mają dwu-krotnie zwiększone prawdopodobieństwo rozwoju demencji związanej z chorobą Alzheimera w późniejszym wieku niż osoby, które nie były samotne.
? Dieta śródziemnomorska bogata w warzywa, owoce i z niską zawartością nasyconych tłuszczów uzupełniona w szczególności o:
o Witaminy z grupy B, a zwłaszcza w kwas foliowy
o Curry
o Kwasy tłuszczowe omega-3, a w szczególności kwasy dokozaheksaenowe
o Warzywne i owocowe soki
o Wysokie dawki witaminy E działającej antyoksydacyjnie (w połączeniu z witaminą C). W przeprowadzonych badaniach przekrojowych wydają się zmniejszać ryzyko choroby Alzheimera, ale nie zmniejszają go w badaniach randomizowanych i obecnie nie są zalecane jako leki zapobiegające, gdyż zaobserwowano, że zwiększają ogólną śmiertelność.
o Umiarkowane spożycie alkoholu (piwo, wino, wódki)
? Leki obniżające poziom cholesterolu (statyny) zmniejszają ryzyko choroby Alzheimera w badaniach opisowych, ale jak do tej pory nie w badaniach kontrolowanych z randomizacją.
? Według danych Women?s Health Initiative hormonalna terapia zastępcza nie jest już uważana za czynnik zapobiegający demencji.
? Długie stosowanie niesteroidowych leków przeciw zapalnych (NLPZ) w zmniejszeniu objawów zapalenia stawów i bólu jest związane z obniżeniem prawdopodobieństwa wystąpienia choroby Alzheimera, jak wskazują przeprowadzone badania opisowe. Ryzyko związane ze stosowaniem leków zdaje się przeważać korzyści związane ze stosowaniem ich jako pierwotnego środka prewencyjnego.
Czynniki ryzyka
? zaawansowany wiek
? genotyp ApoE epsilon 4 (w niektórych populacjach)
? urazy głowy
? słabe zdrowie układu sercowo-naczyniowego (z powodu cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, wysokiego poziomu cholesterolu oraz udarów)
? palenie tytoniu

Objawy i przebieg choroby
W przebiegu choroby dochodzi do wystąpienia następujących objawów:
? zaburzenia pamięci
? zmiany nastroju
? zaburzenia funkcji poznawczych
? zaburzenia osobowości i zachowania
Charakterystyczne dla demencji (i w tym choroby Alzheimera) objawy to:
? agnozja - nieumiejętność rozpoznawania przedmiotów, szczególnie jeżeli pytamy o to chorego "na gorąco" np. co to jest? albo podaj mi...
? afazja - zaburzenia mowy, jej spowolnienie
? apraksja - zaburzenia czynności ruchowych, od prostych do złożonych, np. ubieranie, kąpanie
W zaawansowanym stadium choroba uniemożliwia samodzielne wykonywanie nawet codziennych prostych czynności i osoba chorująca na chorobę Alzheimera wymaga stałej opieki.
Czas trwania choroby 5-12 lat, kończy się śmiercią.

Leczenie

Dotychczas nie znaleziono leku, cofającego, lub chociaż zatrzymującego postęp choroby. Leczenie farmakologiczne koncentruje się na objawowym leczeniu zaburzeń pamięci i funkcji poznawczych.
Leki podnoszące poziom acetylocholiny:
? Inhibitory acetylocholinoesterazy (AchE) - zwiększają poziom ACh poprzez hamowanie jej metabolizmu. Nie wpływają na receptory cholinergiczne.
o Odwracalne: donepezil (preparaty zarejestrowane w Polsce: Aricept, Donepex); galantamina (preparaty zarejestrowane w Polsce: Reminyl). Leki te blokują centrum aktywne enzymu - cholinoesterazy- odpowiedzialnego za rozkład acetylocholiny.
o Pseudonieodwracalne: riwastigmina (preparaty zarejestrowane w Polsce: Exelon) - blokuje cholinoesterazę niekompetetywnie.
Leki zmniejszające pobudzenie układu glutaminergicznego
? Antagoniści receptora NMDA.
W chorobach przebiegających z degeneracja neuronów (do których należy choroba Alzheimera) obserwuje się nadmierne pobudzenie neuronów glutaminergicznych. Prowadzi to do przeładowania neuronów jonami Ca2 i ich uszkodzenia. Z tego względu stosuje się leki blokujące receptory NMDA np. memantynę (preparaty zarejestrowane w Polsce: Ebixa i Axura)
Leki poprawiające myślenie i wpływające na psychikę
? W leczeniu zaburzeń funkcji poznawczych stosuje się leki nootropowe i poprawiające ukrwienie mózgu, np. piracetam.
? W celu leczenia objawów psychopatologicznych takich jak depresja, omamy i urojenia stosuje się leki psychotropowe.
? Ostatnio pojawiła się nowa substancja wyodrębniona z mleka owcy, w tej chwili dostępna w Australii i Nowej Zelandii jako suplement diety pod nazwą COLOSTRIN.
Leki opóźniające postęp choroby
? Antyoksydanty. Ich działanie polega na ochronie błon neuronów przed oksydacją powodowaną wolnymi rodnikami W tym celu stosuje się systemy przeciwutleniaczy.
? Propentofilina - stymuluje syntezę i uwalnianie czynnika wzrostu neuronów, wspomagając odnowę utraconych komórek nerwowych.
? karnityna - działa dwukierunkowo. Z jednej strony jest przeciwutleniaczem chroniącym neurony przed szkodliwymi wolnymi rodnikami, a z drugiej strony zwiększa produkcję i uwalnianie acetylocholiny.
Duże znaczenie ma też leczenie niefarmakologiczne i właściwa pielęgnacja chorych.

Różne postacie demencji
Wydaje się, że najpoważniejszą kategorią czynników uszkadzających mózg w takim stopniu, że pojawiają się objawy otępienia, są choroby neurodegeneracyjne, prowadzące do postępującego zwyrodnienia tkanki nerwowej.

Najbardziej znanym przykładem jest choroba Alzheimera, która wywołuje demencję o typie alzheimerowskim (ang. DAT - Dementia of the Alzheimer Type). Objawem osiowym, przynajmniej w początkowych stadiach choroby, jest stopniowe pogarszanie się zdolności do zapamiętywania nowych informacji w zakresie pamięci deklaratywnej, przy, początkowo przynajmniej, względnie zachowanej zdolności uczenia się w zakresie różnych form pamięci niedeklaratywnej. Spowodowane jest to tym, że w początkowych stadiach choroby największej degeneracji ulegają struktury przyśrodkowe płata skroniowego, a szczególnie hipokamp i okoliczna kora. Osoba chora, zwłaszcza gdy ma wyższe wykształcenie i wysokie zasoby intelektualne, w tym początkowym okresie może sprawiać niejasne wrażenie, że coś jest z nią nie tak, lecz wykonując codzienne czynności i obowiązki zawodowe, z którymi jest znakomicie obeznana i które są doskonale zautomatyzowane, nie sprawia wrażenia osoby, któa ma problem z pamięcią. Zaburzenia takie będą widoczne dopiero w nowych sytuacjach, wymagających giętkości myślenia i uczenia się nowego materiału. Wraz z postępem choroby, zaburzenia pamięci jednak staną się wyraźne nawet i w codziennych sytuacjach, mogą pojawić się trudności z robieniem zakupów, z posługiwaniem się pieniędzmi itp. Wraz z upływem czasu, degeneracja obejmuje większe obszary kory mózgowej, co wywołuje osłabienie w zakresie innych procesów poznawczych, prowadząc do obecności mniej, lub bardziej specyficznych objawów afazji, agnozji itd. Wraz z postępem czasu, degradacji ulega jeszcze większy obszar kory mózgu, zaś w obszarach, gdzie już był obecny, proces degeneracyjny jeszcze bardziej się pogłębia. W efekcie, w mniejszym, czy też większym stopniu osłabienie procesów poznawczych dotyka prawie wszystkich funkcji poznawczych, dając obraz rozlanych zaburzeń korowych, chociaż zaburzenia w zakresie pamięci mogą mieć najgłębszy charakter. Większość definicji i kryteriów diagnostycznych demencji jest zaprojektowana właśnie na taki obraz kliniczny. W ostatnich stadaiach choroby występuje ograniczona zdolność do poruszania się, mogą być obecne zaburzenia zwieraczy a osoba chora może wymagać pieluch lub/i zacewnikowania, zaś jej główna aktywność sprowadza się do leżenia w łóżku. Osobie tak poważnie chorej grozi śmierć z powodu zapalenia płuc, zakażenia dróg moczowych, odleżyn i innych powikłań. Klasyfikacja ICD-10 wyróżnia kilka jednostek "Otępienia w chorobie Alzheimera", jednak sama ta nazwa sugeruje, że takie rozpoznanie wymaga zdiagnozowania choroby podstawowej, co nie jest możliwe tak długo, jak długo żyje osoba chora (tylko pośmiertne badanie mózgu pozwala na ocenę stopnia zaawansowania zaniku neuronów i pozwala zaobserwować różne nieprawidłowe struktury komórkowe, charakterystyczne dla tej choroby). Mimo to uważa się, że przeważająca większość zespołów otępiennych jest spowodowanych tą chorobą. Otępienie alzheimerowskie (i chorobę Alzheimera) dzieli się na postać wczesną (tzw. postać właściwa), kiedy objawy choroby pojawiają się ok. 50. roku życia, oraz postać późną, gdzie objawy pojawiają się po 65 roku życia. Wyodrębnia się także inne warianty tej choroby, np. z towarzyszącym parkinsonizmemem - co jeszcze bardziej utrudnia diagnostykę.
Choroba Picka i zaburzenia jej pokrewne prowadzą do degeneracji płatów czołowych i skroniowych, jednak - przynajmniej w początkowych stadiach - z zaoszczędzeniem przyśrodkowych strutktur płata skroniowego. Zmiany degeneracyjne w tym przypadku koncentrują się na bocznej powierzchni płata skroniowego. Rozwijający się w wyniku tych zmian proces otępienny ma odmienny charakter od opisanego powyżej. Otępienie czołowo-skroniowe może przybierać objawy zależnie od tego, która część mózgu ulega większej degeneracji. Zgodnie z najpopularniejszym podziałem wyróżnia się postać otępienia manifestującego się początkowo zespołem czołowym, gdzie dominują zaburzenia w zakresie kontroli emocjonalnej i osobowości, postać postępującej afazji niepłynnej - również wynikającej z degeneracji płata czołowego, oraz postać afazji postępującej płynnej, gdzie w większym stopniu ulega degeneracji płat skroniowy. Występuje również pojęcia demencji semantycznej oraz afazji postępującej pierwotnej, które odzwierciedlają objawy wywołane zanikiem płata skroniowego na bocznej powierzchni. W początkowych, a nawet i pośrednich stadiach tych zaburzeń raczej nie występują poważne trudności w zakresie pamięci, zaś nabywanie nowych informacji zarówno w zakresie pamięci deklaratywnej jak i pamięci niedeklaratywnej jest dobre. Oczywiście, wraz z postępem choroby może rozwinąć się bardziej klasyczny zespół otępienny.

Afazja (gr. ??????) - zaburzenie funkcji językowych powstałe w wyniku uszkodzenia mózgu.

Agnozja - to zaburzenie odbioru bodźców wzrokowych, słuchowych lub czuciowych na skutek uszkodzenia tkanki mózgowej.

Hipokamp (łac. hippocampus, Róg Amona Cornu Ammonis) ? element układu limbicznego odpowiedzialny głównie za pamięć, drobna struktura nerwowa, umieszczona w płacie skroniowym korze mózgowej kresomózgowia.
Składa się ze stopy (charakterystyczny kształt zwierzęcej łapki), koryta i strzępka. Formacja hipokampa (albo hipokampalna) jest terminem szerszym i oprócz samego hipokampa obejmuje również zakręt zębaty i korę śródwęchową. Hipokamp ma decydujące znaczenie dla pamięci świeżej. Odgrywa dużą rolę w procesach uczenia się, ponieważ to w nim następuje przenoszenie wspomnień z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej. Z wiekiem, funkcje hipokampu ulegają pogorszeniu. Dlatego też osoby starsze lepiej pamiętają wydarzenia sprzed lat, niż sprzed kilku dni.
Zakończenie hipokampu filtruje sygnały, odbierane przez człowieka ze środowiska. To dzięki niemu nie tracimy świadomości w gwarnym centrum miasta z powodu przeciążenia sygnałami.
Dowiedziono także naukowo, że osoby pozbawione hipokampu mają wielkie trudności z wyobrażeniem sobie abstrakcyjnych pojęć oraz nie odczuwają potrzeby odwołania się do istoty wyższej (brak religijnej świadomości).
Badania dowiodły również, że hipokamp ulega skurczeniu pod wpływem dużego stresu

Pamięć sensoryczna, pamięć ultrakrótka, USTM, rejestr sensoryczny, pamięć zmysłów - jeden z trzech podstawowych systemów pamięci człowieka obok pamięci krótkotrwałej i pamięci długotrwałej. Charakteryzuje się tym, że:
? ma krótki czas trwania (do ok. 0,5 sek.)
? dużą pojemność (niektórzy badacze podają, że magazynuje ona ok 99% nadchodzących informacji)
? służy do tego, aby procesy percepcji mogły wydobyć maksimum potrzebnej informacji z nadchodzących bodźców
? zlokalizowany jest w każdym zmyśle (każdym oku, uchu ...)
? przechowuje nadchodzące informacje bez zniekształceń i przetworzenia.
Objawami pamięci sensorycznej jest to, że gdy ktoś macha kijem rozżarzonym na końcu, to nie widzimy przesuwającego się punktu, ale kreskę (pamięć ikoniczna). Podobnie po dotknięciu czujemy przez pewien czas dotyk, mimo że nie jesteśmy już w kontakcie z przedmiotem, który nas dotknął. Także dźwięki brzmią nam w uszach przez pewien czas, choć funkcjonowanie pamięci echoicznej różni się od pamięci ikonicznej.
Pamięć niedeklaratywna - rodzaj pamięci zaproponowanej przez Larry Squire w 1986r. Pamięć niedeklaratywna gromadzi wiedzę o tym jak wykonywać czynności. Jeżdżenie na rowerze, taniec, chodzenie, mówienie itp. wymagają zapamiętania wielu doświadczeń i informacji - przechowywane są one właśnie w systemie pamięci niedeklaratywnej. Ten rodzaj pamięci różni się istotnie od pamięci deklaratywnej, która przechowuje informacje językowe i abstrakcyjne.
? Pamięć niedeklaratywna gromadzi przede wszystkim nasze doświadczenia w postaci związków między pewnymi bodźcami i reakcjami (np. czerwone światło - stój) czyli nawyków.
? Doświadczenia te trudno jest przełożyć na informacje werbalne.
? Informacje z pamięci deklaratywnej wydobywane są automatycznie, najczęściej bez kontroli świadomości (tak jak sprawne prowadzenie samochodu)
? Podczas wydobywania informacji z pamięci niedeklaratywnej uaktywniane są odpowiednie części mózgu - hipokamp, kora motoryczna i móżdżek.
Pamięć niedeklaratywną można podzielić na cztery osobne rodzaje:
1. warunkowanie
2. pamięć proceduralną
3. torowanie (priming)
4. pamięć nieasocjacyjna, która objawia się poprzez:
1. habituację
2. sensytyzację
Pamięć deklaratywna - jeden z rodzajów pamięci długotrwałej, wyróżniany obok pamięci niedeklaratywnej. W literaturze przedmiotu obecne jest także pojęcie "pamięć jawna" lub "pamięć świadoma", jako synonim pamięci deklaratywnej. Dzieje się tak, ponieważ dane z pamięci deklaratywnej mogą być stosunkowo łatwo wydobyte i uświadomione w odróżnieniu od danych gromadzonych przez pamięć niedeklaratywną ("pamięć nieświadomą" lub "pamięć niejawną").
Cechy pamięci deklaratywnej:
? Przechowuje informacje, które odpowiadają na pytanie: "wiem, że...". Na przykład: "Koń jest zwierzęciem", "Wczoraj byłem na fajnym filmie".
? Składa się z dwóch podsystemów: pamięci epizodycznej i pamięci semantycznej
? Przechowuje informacje w postaci abstrakcyjnych lub konkretnych reprezentacji językowych (np. "Mój rower jest czerwony. Rowery to pojazdy"}
? Wydobycie informacji z pamięci deklaratywnej jest względnie niezależne od kontekstu - w dowolnej chwili mogę sobie przypomnieć jak wygląda mój przyjaciel i opisać go.
? Wydobycie informacji wymagać może czasu i wysiłku.
? Gdy wydobywamy informacje z pamięci deklaratywnej aktywowane są w mózgu: hipokamp i kora płatów czołowych. Uszkodzenie hipokampa prowadzi do niemożności gromadzenia nowych informacji w pamięci deklaratywnej (choć możliwe jest gromadzenie danych w pamięci niedeklaratywnej - np. pamięci proceduralnej). O osobie z uszkodzonym hipokampem opowiada film Memento (zobacz też: niepamięć następcza). Podobne rezultaty dać może uszkodzenie płatów czołowych, odpowiedzialnych za gromadzenie niektórych informacji.
Pamięć deklaratywną dzieli się zwykle na dwa rozłączne podsystemy: pamięć epizodyczną i pamięć semantyczną.
Pamięć epizodyczna - system pamięci długotrwałej, inaczej pamięć zdarzeń. Przechowuje epizody, czyli ślady pamięciowe na temat zdarzeń, posiadających swoją lokalizację przestrzenną i czasową. W tym systemie pamięci przechowywane są także informacje na temat wzajemnych relacji między zdarzeniami.
Przykłady informacji zgromadzonych w pamięci epizodycznej.
? Pamiętam jak wyglądały moje 18 urodziny.
? Pamiętam co robiłem wczoraj o godzinie 16.
? Pamiętam mój pierwszy pocałunek.
Model pamięci epizodycznej zaproponowany został przez Endela Tulvinga w 1972 i jego późniejszych pracach. Wg badacza pamięć epizodyczna:
? odpowiedzialna jest za poczucie tożsamości i ciągłości psychicznej.
? przechowuje informacje wraz ze stemplem czasu - wiem mniej więcej czy dane zdarzenie miało miejsce dawno czy niedawno
? Wydobycie informacji z pamięci epizodycznej wymaga wysiłku i czasu
? Informacje przechowywane są tutaj wraz z kontekstem
? Dostęp do tych informacji ma charakter świadomy i dowolny, a odtwarzanie opiera się na osobistej refleksji
Pamięć semantyczna
Pamięć semantyczna - rodzaj pamięci służący do łączenia w grupy informacji o podobnym charakterze. Przypuszczalnie powstała na drodze ewolucji pamięć semantyczna - skojarzeniowa. Działa ona prawdopodobnie w ten sposób, że w mózgu tworzone są zbiory informacji o podobnym charakterze, opatrzone pewnymi etykietami. W zamierzchłych czasach etykiety te niekoniecznie były wyrazami, lecz wraz z upowszechnieniem się języka mówionego słowa szybko nadały się do roli kluczy w pamięci semantycznej. Tak więc pamięć ta w dużej mierze powiązana jest z językiem oraz procesem kojarzenia różnych faktów. Nie ma w niej żadnych reguł co do tego, jak grupowane są poszczególne informacje i ulega ona ciągłemu procesowi nauki.

Pamięć świeża ? pamięć trwająca do kilkunastu minut po poznaniu informacji. W tym czasie łatwo można odtworzyć informacje. W tym czasie impulsy elektryczne krążą w wieloneuronalnych łańcuchach zwrotnego pobudzenia m.in. wzgórza i kory mózgowej.
Termin "pamięć świeża" używany jest w literaturze neurologicznej. W literaturze psychologicznej używany jest jako synonim pamięci krótkotrwałej, jednak oznacza wtedy inny typ pamięci.

Pamięć krótkotrwała (ang. short-term memory, STM) ? Jej nazwa wywodzi się z klasycznej już magazynowej teorii pamięci, która dzieli system pamięci człowieka na trzy magazyny różniące się czasem przechowywania informacji (pamięć ultrakrótkotrwałą, krótkotrwałą, oraz długotrwałą pamięć). Przechowuje niewielkie ilości informacji przez krótki okres (bez dokonywania powtórek wewnętrznych czas ten szacuje się na kilka do kilkunastu sekund).
Pamięć krótkotrwała wykorzystywana jest do czasowego zapamiętywania danych zmysłowych lub informacji pobranej z pamięci długotrwałej, czy rezultatów procesów przetwarzania danych w mózgu (np. wyników obliczeń czy wniosków rozumowań). Współcześnie rozumiana jest jako efekt utworzenia lub wzbudzenia w pamięci trwałej reprezentacji bodźca (np. litera, obraz, słowo itp.).

Procesy poznawcze to sekwencja zmian, zachodzących w przebiegu aktywności motoryczno-intelektualnej człowieka, powstałych w psychice w wyniku oddziaływania bodźców na zmysły i mózg. Procesy psychiczne determinują poznawanie rzeczywistości i regulują stosunek człowieka do otoczenia.

Wrażenia
Wrażenia zmysłowe to elementarne składniki procesu poznawczego; powstają wskutek działania bodźców na poszczególne narządy zmysłów; są odzwierciedleniem izolowanych cech przedmiotów np. barwy, dźwięku, zapachu. Wrażenia dzieli się w zależności od receptorów które odbierają bodźce:
? wzrokowe,
? skórne,
? słuchowe,
? węchowe,
? smakowe,
? ustrojowe,
? równowagi i stawowo-mięśniowe.
Spostrzeżenie
Jest to proces psychiczny polegający na doznawaniu wielu wrażeń jednocześnie, które w mózgu są selekcjonowane, wiązane oraz sensownie ujmowane. Podstawowym tworzywem dla spostrzeżeń są wrażenia wzrokowe.
Spostrzeżenia mogą powstawać na dwóch poziomach spostrzegania:
1. sensomotorycznym - powstają na nim spostrzeżenia figuralne, które są tworami o charakterze przestrzenno-czasowym np. plamy, linie, punkty, sekwencje dźwięków, posiadają one rytm, kształt, ale nie posiadają znaczenia;
2. semantyczno-operacyjnym, czyli znaczeniowo-czynnościowym - jest to sposób spostrzegania obiektu, który jest uzupełniony znaczeniem.
Spostrzeżenia mogą być:
1. monosensoryczne - odbierane przy wykorzystaniu jednego zmysłu,
2. wielosensoryczne - odbierany przy wykorzystaniu wielu zmysłów.
Uwaga
To skierowanie świadomości na jakiś przedmiot lub zjawisko świata zewnętrznego i wewnętrznego. Uwaga ma charakter selektywny, jeżeli człowiek zwraca ją na jeden przedmiot lub zjawisko, to tym samym odwraca uwagę od innych.
Wyobraźnia
To samodzielny proces tworzenia obrazów (wyobrażeń) na podstawie minionych spostrzeżeń. Wyobrażenia są obrazami przedmiotów lub zjawisk, których nie postrzegamy w danej chwili. Wyobraźnia jest procesem, a wyobrażenie jego produktem, rezultatem. Wyobraźnia człowieka jest ściśle związana ze spostrzeganiem, z pamięcią, z myśleniem, a nawet z uczuciami.
? mimowolna
? dowolna
? odtwórcza
? wytwórcza (twórcza)
? konkretna
? fantazyjna
Pamięć
Jest jednym z zasadniczych procesów psychicznych. Leży u podstaw wszystkich innych procesów psychicznych i bez niej nie możliwe byłoby w ogóle życie psychiczne. Pamięć to proces psychiczny polegający na zapamiętaniu, przechowywaniu (pamiętaniu) i odtwarzaniu materiału (zmysłowego, wyobrażeniowego lub myślowego).
3 podstawowe procesy pamięciowe:
? zapamiętywanie? jest procesem gromadzenia wiedzy i umiejętności człowieka
? pamiętanie? w czasie pamiętania występują dwa istotne procesy:
o zapominanie (jest procesem naturalnym, polega na zmniejszeniu się pod wpływem czasu materiału pamięciowego)
o zniekształcanie (jest procesem wyłącznie negatywnym i polega na powstawaniu różnorodnych zmian w przechowywanym materiale)
? odtwarzanie ? polega na przypominaniu lub rozpoznawaniu
Myślenie
To aktywny proces poznawczy odzwierciedlający ogólne cechy i stosunki między różnymi elementami rzeczywistości, zmierzający do rozwiązywania określonych problemów (zadań, zagadnień)
Procesy myślenia:
? analiza
? synteza
? uogólnianie
? abstrahowanie
? porównywanie
? klasyfikowanie
? wnioskowanie

Toksyczny mózg

Wielu badaczy reakcji mózgu na niebezpieczeństwo podkreśla rolę kortyzolu - hormonu stresu wytwarzanego przez układ podwzgórze-przysadka-nadnercza - w kształtowaniu wzorca ?złej neurochemii?. Hormon ten, niezbędny w szybkim reagowaniu na zagrożenie, jest blokowany przez aktywność hipokampa.

Debra Niehoff w książce ?Biologia przemocy?, wyjaśniając rolę mózgu w kierowaniu naszymi zachowaniami, odwołuje się do metafory przesyłek pocztowych. Poszczególne obszary mózgu to adresy połączone szlakami nerwowymi, odgrywającymi rolę dostarczycieli przesyłek. W neurobiologii dosyć precyzyjnie ustalono lokalizację poszczególnych adresów oraz sporządzono dokładne mapy połączeń między nimi. Ciągle jednak badacze mają kłopoty z rozszyfrowaniem treści wiadomości pisanych językiem chemii.

Substancje chemiczne (neuroprzekaźniki) produkowane w mózgu tworzą skomplikowany układ wzajemnych powiązań, a dany stan układu wpływa na to, czy odczuwamy smutek, radość lub złość, czy potrafimy opanować agresję, odczuwać empatię, jak radzimy sobie z problemami życiowymi, jakie więzi łączą nas z ludźmi, jak traktujemy normy społeczne i jakie decyzje podejmujemy. Z drugiej strony zmiany neurochemiczne kształtowane są przez bagaż doświadczeń życiowych, przebieg procesów psychicznych oraz rodzaj bodźców docierających do mózgu. A dodatkowo działają jeszcze mechanizmy ewolucji i wyposażenia genetycznego. W tak złożonych warunkach tworzy się model zmian neurochemicznych, którego celem jest zapewnienie nam przetrwania, adaptacji i harmonijnego rozwoju biologicznego, psychicznego i społecznego. Nie jest to łatwe zadanie. Czasami zmiany uruchamiane w sytuacjach zagrożenia i konieczne do ratowania życia mogą działać destrukcyjnie.

Najbardziej spektakularnym przykładem skutków ?złej neurochemii? jest zespół stresu pourazowego. Ciągła, podwyższona aktywność systemu noradrenergicznego (z nadprodukcją adrenaliny), alarmującego o niebezpieczeństwie - choć już dawno minęła traumatyczna sytuacja - prowadzi do uporczywie powracających wspomnień tamtych zdarzeń, do bezsenności, silnego niepokoju, paniki, myśli i prób samobójczych. Zatem ewolucyjny program alarmujący o zagrożeniu i mobilizujący organizm do walki o przeżycie może w pewnych warunkach działać toksycznie. Gotowość organizmu do walki z niebezpieczeństwem jest bardzo wyczerpująca. Dlatego system alarmowy musi starannie oceniać bodźce ze względu na stopień ich zagrożenia. Prawidłowo funkcjonujący system nie ma z tym większych problemów, ale w przewlekłym stresie następuje zjawisko przeceniania niebezpieczeństwa, co prowadzi do zbyt częstej (i niepotrzebnej) mobilizacji organizmu. Odgłos zatrzaskiwanych drzwi (podobny do huku wystrzału) uruchamia wstępną gotowość do odparcia niebezpieczeństwa (rośnie poziom adrenaliny i za chwilę może zostać wyzwolona kaskada reakcji neurochemicznych). Ale ocena, że stopień zagrożenia jest minimalny (lub nie ma go wcale), wygasza alarm. Natomiast w zespole stresu pourazowego alarm na fikcyjne zagrożenie pozostaje włączony, mimo że pacjent zdaje sobie w pełni sprawę z nieadekwatności swoich reakcji. Przewrażliwiony system noradrenergiczny ignoruje świadomą perswazję, wywołując nadmierny i zbędny wysiłek. Czy trwałe niekorzystne zmiany w metabolizmie mózgu mogą być ceną, jaką ocaleni płacą za uratowanie życia?

Skutkiem przeciążenia układu noradrenergicznego bywa też nadmierna, uogólniona agresja obronna skierowana przeciw innym ludziom, traktowanym jako potencjalni wrogowie. W obu przypadkach wspólny pozostaje motyw - znajdowanie zagrożenia tam, gdzie go nie ma. Natomiast odmienność reakcji można wiązać z indywidualnymi różnicami w organizacji i funkcjonowaniu wielu poziomów systemu noradrenergicznego

Ten system rozpoczyna się w miejscu sinawym (w pniu mózgu), a połączenia przenoszą pobudzenia do innych struktur, należących do układu limbicznego (mózgu emocjonalnego), który obejmuje hipokamp, wzgórze i ciało migdałowate, oraz do mózgu racjonalnego, czyli nowej kory. Integracja informacji ze wszystkich aktywnych struktur warunkuje dopiero globalną ocenę stopnia zagrożenia. Ocena ta opiera się na przeszłych doświadczeniach i oczekiwaniach. W zależności od niej uruchamiane są dalsze czynności alarmująco-obronne.

Na drugim biegunie działania systemu noradrenergicznego znajduje się tzw. zimna agresja, związana z niedocenianiem sytuacji zagrożenia i niską reaktywnością tego systemu. Ignorowanie rzeczywistych zagrożeń i poszukiwanie mocnych wrażeń (może to być bandycki napad lub udział w sportach ekstremalnych) jest także przejawem zakłóceń w pracy systemu alarmowego mózgu, który tym razem zbyt późno i za wolno ostrzega przed niebezpieczeństwem. W obu przypadkach błędna ocena znaczenia bodźców stanowi początek zmian neurochemicznych prowadzących do życiowych katastrof, czasem do samobójstwa.

Intensywne badania nad swoistymi cechami mózgu osób, które targnęły się na swoje życie, koncentrują się na trującym działaniu innego neuroprzekaźnika - serotoniny. Serotonina - podobnie jak adrenalina - funkcjonuje w systemie połączeń tworzących układ zwany serotoninergicznym. W jego skład wchodzi wiele struktur - od głęboko usytuowanych w pniu mózgu jąder szwu, przez hipokamp i ciało migdałowate, po korę czołową. Niski poziom tego neuroprzekaźnika prowadzi do chaosu w całym układzie, dlatego depresja może przeistoczyć się w przemoc, a ta skończyć się samobójstwem. Istnieje pojęcie samobójstwa poszerzonego, w którym najpierw z ręki samobójcy giną osoby bliskie. Ostateczny akt desperacji mogą poprzedzać myśli o odebraniu sobie życia, często uporczywe, jednak sama realizacja czynu ma charakter gwałtowny, impulsywny.

Depresja stanowi poważne ryzyko popełnienia samobójstwa, ale należy też uwzględniać inne rodzaje patologii, w tym skłonność do zachowań impulsywnych, akty przemocy, cechy osobowości antysocjalnej, przewlekły stres, uzależnienia, niekorzystne zmiany w sytuacji życiowej (utrata osoby bliskiej, pogorszenie warunków życia) i czynniki genetyczne (np. samobójstwa w rodzinie Ernesta Hemingwaya). Na popełnienie samobójstwa decydują się również ludzie żyjący w przyjaznym otoczeniu, z pozoru szczęśliwi i bez historii zaburzeń psychicznych, u których po śmierci odkrywa się w mózgu chaos systemów neurochemicznych. Badanie historii życia tych osób pokazuje, że sygnały kryzysu pojawiały się, ale otoczenie nie dostrzegało bądź nie rozumiało ich znaczenia.

Współczesna technologia umożliwia ocenę poziomu neuroprzekaźników w poszczególnych strukturach martwego mózgu. W mózgu osób, które popełniły samobójstwo, odkryto zmniejszoną gęstość komórek w miejscu sinawym.

Może to wskazywać na niedoczynność systemu noradrenergicznego, a tym samym potwierdzać hipotezę o impulsywnych i nieprzemyślanych decyzjach ludzi popełniających samobójstwo. Na prawdziwość tej hipotezy badacze podają jeszcze jeden dowód. Mianowicie w skomplikowanej grze mózgu o przetrwanie uczestniczy jeszcze jeden system - układ dopaminergiczny, z dopaminą w roli głównej. Niedobór dopaminy, którą produkuje istota czarna (w pniu mózgu), wzmaga nastroje depresyjne i także stanowi ważny czynnik ryzyka samobójstwa. Wyniki technik neuroobrazowania mózgu osób po ?nieudanych? próbach samobójczych wykazały obniżony przepływ serotoniny w obszarach czołowych, co zaburza kontrolę zachowania, a w konsekwencji pojawiają się impulsywne i bezrefleksyjne działania.

Wielu badaczy reakcji mózgu na niebezpieczeństwo podkreśla rolę kortyzolu - hormonu stresu wytwarzanego przez układ podwzgórze-przysadka-nadnercza - w kształtowaniu wzorca ?złej neurochemii?. Hormon ten, niezbędny w szybkim reagowaniu na zagrożenie, jest blokowany przez aktywność hipokampa. W warunkach przedłużającego się niebezpieczeństwa następuje negatywne sprzężenie zwrotne i nadmiar kortyzolu zaczyna niszczyć komórki hipokampa (im większy poziom kortyzolu, tym mniejsze stężenie serotoniny w komórkach hipokampa).

Hipokamp przechowuje wspomnienia i umożliwia wybór właściwych reakcji, pamięć przeszłości konfrontując z aktualną sytuacją. Prawidłowe funkcjonowanie tej struktury zapewnia plastyczność i zmienność reagowania na bodźce, w zależności od tego, czy bodziec zostanie oceniony jako przykry, czy jako przyjemny. Nadmiar kortyzolu (nazywanego cichym zabójcą komórek hipokampa) uruchamia głównie reakcje obronne przed niebezpieczeństwem (niezależnie od realnej sytuacji). Hipokamp przestaje pełnić funkcję kontrolną nad przebiegiem reakcji, które stają się sztywne i kompulsywne. Zmniejszenie gęstości komórek hipokampa jest rejestrowane w mózgach większości osób podejmujących próby samobójcze. Szczególnie duże rozrzedzenie struktury hipokampa występuje w przypadkach samobójstw pacjentów z depresją. Obrazy PET (emisyjnej tomografii pozytonowej) mózgu pacjentów z depresją bez prób samobójczych ukazują nieco mniejszy stopień zniszczeń tej struktury.

Victoria Arango i John Mann z New York State Psychiatric Institute zastanawiają się, czy na podstawie danych z technik neuroobrazowania mózgu można trafnie przewidywać, którzy pacjenci z depresją mają większe skłonności do samobójstw. Problem polega na tym, że z samego obrazu mózgu nie można odczytać historii życia człowieka, ponieważ zależności między wzorcem chemicznym działania mózgu i modelem zachowania nie są bezpośrednie. Podobny poziom neuroprzekaźników można zarejestrować w mózgach osób bez i z zaburzeniami psychicznymi. Dlatego badacze podkreślają, że zawsze należy konfrontować model chemii mózgu z historią życia jednostki.

Hipokamp, odgrywający ważną rolę w kształtowaniu pamięci i emocji, stał się przedmiotem badań długotrwałych skutków, jakie na rozwijający się mózg wywiera przemoc fizyczna i psychiczna doznana przez dzieci. Okazało się, że osoby dorosłe maltretowane w dzieciństwie stanowią znaczny procent pacjentów cierpiących na depresję, przewlekły stres, ujawniających agresję i tendencje samobójcze. Zmiany w hipokampie mózgu dzieci maltretowanych to tylko jedno z wielu negatywnych następstw wczesnego działania bodźców stresujących. Zredukowaną objętość mają też spoidło wielkie mózgu i ciało migdałowate, opóźniony jest rozwój kory lewej półkuli, niestabilność w zapisie EEG wykazują struktury układu limbicznego, rejestruje się zredukowaną aktywność robaka móżdżku.

Zdaniem Martina Teichera z Harvard Medical School na wczesne działanie bodźców negatywnych szczególnie wrażliwe są te obszary, które posiadają dużą liczbę receptorów wiążących hormony stresu (np. kortyzol), i te, w których po urodzeniu powstają nowe neurony - należą do nich hipokamp, obszary przedczołowe i robak móżdżku. Proces niszczenia jeszcze nie w pełni rozwiniętych mózgowych obszarów kontroli prowadzi do reorganizacji zachowania, pozwalającej przetrwać w nieprzyjaznym świecie. Koszty tej adaptacji mózgu są wysokie. Dysfunkcje hipokampa prowadzą do głębokiej dezorganizacji procesów pamięciowych, uwagi, myślenia. Zredukowana liczba połączeń w spoidle wielkim utrudnia przekazywanie informacji między półkulami i pogłębia problemy poznawcze. Opóźnienie lewej półkuli zakłóca rozwój mowy i porozumiewania się z ludźmi. Zakłócenie aktywności chemicznej móżdżku wzmaga objawy depresji, hiperaktywności i dekoncentracji uwagi.

Wiele już wiemy o skomplikowanych związkach zachodzących między ?złą chemią? mózgu, jego zasobami genetycznymi, nieprzyjaznymi cechami otoczenia, predyspozycjami psychicznymi a klinicznym obrazem zaburzeń. Ale wiele kwestii pozostaje niejasnych i nierozstrzygniętych.? - Anna Herzyk
O autorce:
Dr hab. Anna Herzyk jest neuropsychologiem. Kieruje Zakładem Psychologii Klinicznej i Neuropsychologii UMCS. Jej zainteresowania naukowe dotyczą asymetrii funkcjonalnej mózgu, neuropsychologii emocji i nieświadomości oraz diagnozy i terapii neuropsychologicznej. Jest autorką książki ?Mózg, emocje, uczucia?.

O odrzuceniu bardziej naukowo

Neurodegeneracja

Naukowcy coraz częściej dowodzą, że stres, przeżycia traumatyczne uszkadzają strukturę mózgu i osłabiają układ nerwowy człowieka. Taką destrukcję możemy obserwować u dziecka żyjącego w ciągłym stresie. Dziecko odrzucone, oddzielone od rodziców przeżywa taki sam stres jak dziecko, któremu umierają rodzice. Z podobną symulacją przeżywania śmierci zbiorowej ma dziecko do czynienia gdy jest przeniesione z domu małego dziecka do domu dziecka lub z jednego do drugiego domu dziecka. Podobną stratę, choć często ignorowaną przeżywa, gdy zwalnia się z pracy, lub co gorsza jest, z przyczyn ekonomicznych zwalniany jego jedyny, ukochany wychowawca. Takie, szkodliwe działanie stresu, trwającego przez całą dobę, ma również miejsce w okresie płodowym, gdy dziecko już jest niekochane i odrzucone. Niestety takich przypadków, jest coraz więcej. Stres prowadzi do procesów neurodegeneracji. Z przeczytanych rozdziałów kilku książek dowiedziałem się, że przeżycia traumatyczne powodują podwyższone wydzielanie kortykosteroidów, a te w takich dużych ilościach uszkadzają w sposób fizyczny komórki nerwowe - neurony oraz połączenia między nimi zwane synapsami. Zmiany morfologiczne synaps obejmują nie tylko właściwości ale także i ich kształt. W wyniku przewlekłego stresu gruszkowate synapsy kurczą się, a tym samym zmniejsza się liczba receptorów i pogarsza przewodzenie między neuronami.

Pani Brenda Milner ustaliła, że uszkodzenia hipokampa, a te mamy np. w przypadku FAS (Fetal Alcohol Syndrom - poalkoholowego syndromu płodowego) i ciągłego stresu spowodowanego odrzuceniem, wywołują utrudnienia w zapamiętywaniu i analizie nowych wrażeń. Człowiek posiada 10 bilionów synaps i 15 miliardów neuronów. Mózg wymienia codziennie tysiące komórek. Te olbrzymie ilości - pod wpływem stresu, strachu, lęku, niepewności, ciągłego napięcia i innych przeżyć traumatycznych, (a bez wątpienia oddzielenie od rodziców, co gorsza porzucenie dziecka a także pobyt w domu dziecka takowych przeżyć dostarcza) - zanikają, nie rozwijają się oraz tracą możliwość regeneracji. Pamiętając o tym, że hipokamp jest odpowiedzialny m.in. za uczenie się, pamięć czy rozpoznawanie i analizę nowości, to jego uszkodzenia, zmniejszenie objętości może tłumaczyć, dlaczego dzieci z domów dziecka i początkowo z rodzin zastępczych, mają złe wyniki w nauce, mają problemy z koncentracją i wydaje się, że nie chcą się uczyć. Przy czym należy podkreślić, że nie zawsze rodzina zastępcza jest w stanie ten proces zahamować lub cofnąć.

Podobnie jest z anoreksją. Według neuroanatomi klinicznej zahamowania i fizyczny niedorozwój w strefie bocznej podwzgórza prowadzi do jadłowstrętu. Tak samo skłonność do ucieczek, wyrywania włosów, nadmiernej drażliwości, napady nieuzasadnionej wściekłości, akty autoagresji mogą mieć związek ze zmianami anatomicznymi w układzie nerwowym, w składzie neuroprzekaźników i neuropeptydów. Trudno jest mi powiedzieć w jakiej części, ale z całą pewnością: odrzucenie, brak więzi z kimś bliskim, pobyt dziecka w instytucji ma zgubny wpływ na rozwój jego mózgu, układ imunologiczny i endokrynny oraz na zachowanie dziecka.

Odrzucenie i niemożliwość zbudowania więzi z bliskim człowiekiem również prowadzi do uszkodzeń mózgu a w konsekwencji do zaburzeń układu endokrynnego. Kolejni naukowcy panowie E. Berne i A. Bochenek dowodzą, że u niemowląt pozbawionych bodźców matczynych, a nawet u osób dorosłych po długotrwałej deprywacji sensorycznej, długotrwałym życiu w poczuciu odrzucenia, dochodzi do niewydolności wielonarządowej a nawet do śmierci (!). Ograniczenie więzi, swobodnego porozumiewania się i akceptowanej aktywności prowadzą do depresji i chorób psychosomatycznych. Tego nam, opiekunom dzieci osamotnionych nie wolno lekceważyć i ignorować.

Mózg kieruje również układem endokrynnym. O podobnych negatywnych zmianach i zaburzeniach psychosomatycznych mówią również endokrynolodzy i pediatrzy. Posłużę się tu przykładem dziewczynki, którą siłą odebrano matce. Bowiem w Polsce zdarzają się - o zgrozo - jeszcze takie przypadki, że dziecko jest wyrywane z ramion matki przez policjanta i odwożone do instytucji. Ta dziewczynka w wyniku błędnej polityki pracowników socjalnych i sędziów trafiła z rodziny zastępczej ponownie do domu dziecka. Tam zaczęła chorować i trafiła do szpitala. Mówiło się, że może odejść z tego świata. Dzięki rozsądnej polityce wychowawców i dyrektora domu dziecka znaleziono tej dziewczynce kolejną rodzinę zastępczą, w której przebywa do dziś. Wszystkie dolegliwości, choroby, pobyt w szpitalu stały się tylko złym wspomnieniem. Dziewczynka poczuła się potrzebna i kochana a to szybko zrekompensowało brak miłości i poczucie straty po zerwaniu więzi z matką. Inna dziewczynka po trafieniu do "bidula" zaczęła chronicznie chorować na przeziębienia i anginy. Przynajmniej raz na dwa tygodnie brała antybiotyki. Lekarze zalecali resekcję migdałów. Po trafieniu do rodziny zastępczej przez okres trzech lat dziecko nie choruje i nie bierze żadnych antybiotyków. Wspomnę tu też o przypadku ślepoty psychicznej, siedmioletnia dziewczynka w wyniku odrzucenia nie widziała na jedno oko. Po znalezieniu się w rodzinie zastępczej, odpowiedniej diagnozie okulistycznej i leczeniu, "leniwe" i "martwe" oko zaczęło funkcjonować.

A co z genami ?

Pewną barierą, przed którą i ja stanąłem, to sprawa genów. Jeszcze kilka lat temu wydawało mi się, że o wszystkim decydują geny i czynniki duchowe. Obecnie skłaniamy się ku opinii, że równie duży wpływ na życie człowieka mają życie płodowe, okres niemowlęcy i wczesnego dzieciństwa oraz wychowanie, środowisko, przeżycia, wspomnienia, koledzy, kultura, religia i.t.p. Stefan Kunowski w "Podstawach współczesnej pedagogiki" napisał, że o tym jacy jesteśmy, w jednej czwartej decyduje BIOS czyli to co dziedziczymy w genach, następnie w takich samych częściach ETOS - wpływ środowiska, ATOS - wychowanie, wpływ autorytetów, idoli, oraz LOS, okoliczności niezależne od nas, nazwijmy to - czynniki duchowe. Tak pojmowany wpływ bodźców zewnętrznych na życie dziecka pobudza naszą wyobraźnię gdy zastanawiamy się jaki wpływ na jego życie ma instytucja, zmieniający się wychowawcy, inność w szkole, poczucie że się jest nikomu niepotrzebnym, nieprawidłowy, wyniesiony z biologicznych rodzin obraz rodziny, a na koniec samotność i bezradność po usamodzielnieniu.

Ślad pamięciowy, uczenie się, przywoływanie

Pamięć można zdefiniować jako zdolność do przechowywania w naszym układzie nerwowym informacji o świecie w formie engramów, czyli śladów pamięciowych. Engram - pojęcie wprowadzone jeszcze na początku XX wieku przez Richarda Semona - to trwała zmiana w układzie nerwowym, wywołana przez jego chwilowe pobudzenie i odczytywana jako reprezentacja pewnych doznań, przeżyć, elementów środowiska wewnętrznego i zewnętrznego. Tworzenie nowych engramów w wyniku jakiegoś doświadczenia, a także przekształcanie już istniejących śladów pamięciowych określamy jako uczenie, które jest zjawiskiem ściśle z pamięcią związanym. Aby wykorzystać informacje zdobyte przez uczenie i zawarte w pamięci, konieczny jest mechanizm wykorzystania nagromadzonych śladów pamięciowych w procesie zwanym przez psychologów przywoływaniem, a potocznie - przypominaniem sobie. Wiemy, że często z tym właśnie procesem mamy kłopoty. Współczesna wiedza o mózgu pozwala nam określić, jakie systemy nerwowe i jakie substancje chemiczne biorą udział w tworzeniu engramów i ich przywoływaniu.

Fazy pamięci

Pamięć jest zjawiskiem dynamicznym i tworzy się, przechodząc przez kilka faz, zanim nie wykształci się trwały ślad pamięciowy. Można przypuszczać, że różne fazy pamięci są związane z przekształcaniem engramów. Pierwsza faza to tworzenie śladu pamięciowego natychmiast po spostrzeżeniu pewnego zjawiska. Kiedy nasze zmysły je zarejestrują, tworzy się pamięć bezpośrednia lub natychmiastowa. Jeżeli jest to wrażenie wzrokowe, mówimy o pamięci ikonicznej. Tak wytworzony ślad pamięciowy jest niezwykle ulotny. Jeżeli zjawisko zostaje zauważone, ślad taki przekształca się w bardziej trwały - tworzy się pamięć krótkotrwała, zwana także pamięcią roboczą. Pamięć robocza jest w pewnym sensie podstawą naszych procesów psychicznych. W niej następuje składowanie informacji na krótki, rzędu minut, czas, ale tylko tu zawarta informacja może być potem wykorzystana. Pojemność pamięci krótkotrwałej jest ograniczona i ślady tu wytworzone, aby utrzymać się dłużej, muszą ulec przekształceniu w procesie zwanym konsolidacją. W tym procesie powstają ślady trwałe, mogące utrzymywać się nawet dziesiątki lat. Ślady te nie mogą jednak być natychmiast wykorzystane w razie potrzeby. Aby je wykorzystać, muszą być odnalezione i "wyciągnięte" do puli pamięci roboczej.

Niektóre rodzaje doznań, stosunkowo łatwo wchodzące do puli pamięci krótkotrwałej, bardzo niechętnie ulegają procesowi konsolidacji. Tak dzieje się z marzeniami sennymi, pamiętanymi bardzo wyraziście bezpośrednio po obudzeniu i znikającymi z pamięci w ciągu kilku minut. Można, mając dyktafon, przeprowadzić po- uczające doświadczenie: nagrać natychmiast po obudzeniu opowiadanie o tym, co nam się śniło, a następnie odsłuchać taśmę po godzinie. W wielu wypadkach zupełnie nie będziemy wiedzieć, o czym mówiliśmy. Inna sprawa, że to, co teraz wysłuchamy z taśmy, zapamiętamy dłużej bez kłopotów.

Różne fazy pamięci wymagają różnych warunków, aby procesy zapamiętywania mogły odbywać się optymalnie. Dla pamięci natychmiastowej ważny jest aktualny stan naszych receptorów zmysłowych. Droga ze świata zewnętrznego do duszy prowadzi przez zmysły. Jeżeli w danym momencie nie patrzymy, nie możemy stworzyć wzrokowego śladu pamięciowego.

Dla przekształcenia śladu w pamięci natychmiastowej, utrzymującego się kilka sekund, w bardziej solidny ślad pamięci krótkotrwałej, potrzebna jest uwaga czy, mówiąc fachowo, wysoki poziom czuwania. Jeżeli uważamy, nie przegapimy śladu w pamięci krótkotrwałej, jeżeli jesteśmy senni, zmęczeni lub rozproszeni - mamy kłopoty z zapamiętywaniem. Całkiem inaczej dzieje się przy procesie konsolidacji, czyli tworzeniu pamięci długotrwałej. Wówczas relaks, a nawet sen, bardzo sprzyjają tworzeniu engramów. Wiemy z własnego doświadczenia, ucząc się np. do egzaminów, że znacznie lepiej pamiętamy przerobiony materiał rano, po przespaniu się, niż bezpośrednio po zakończeniu "wkuwania". Badania na ludziach i na zwierzętach wykazały istnienie tzw. efektu Kamina, polegającego na tym, że po skończeniu uczenia się ilość zapamiętanego materiału początkowo opada, później zaś paradoksalnie się podnosi. Efekt Kamina to właśnie przejściowe obniżenie pamięci, a występuje ono wówczas, kiedy zawartość pamięci krótkotrwałej zaczyna ulegać obniżaniu, a jeszcze nie wytworzyła się w pełni pamięć długotrwała.

Oczywiście, wiedząc o tym, możemy usprawnić własne uczenie się. Idąc na wykład lub przystępując do uczenia się, powinniśmy wprowadzić się w stan pewnego pobudzenia. Nie jest dobrze zabierać się do nauki, gdy jesteśmy senni lub ociężali, na przykład po jedzeniu. Jak mawiali starożytni Rzymianie, plenus venter non studet libenter - pełny brzuch niechętnie się uczy. Nie można też uczyć się do ostatniej chwili, żeby czas egzaminu nie wypadł właśnie w dołku pamięci spowodowanym efektem Kamina. Najlepiej przespać się ze świeżo nabytymi wiadomościami przed próbą ich odtworzenia.

Pamięć deklaratywna i proceduralna

Pamięć jest zjawiskiem tak złożonym, że nie wystarczy jeden system klasyfikacji jej różnych rodzajów. Jednym z możliwych jest podział pamięci długotrwałej na pamięć deklaratywną i proceduralną. Za pomocą pamięci deklaratywnej nabywamy wiedzę, za pomocą pamięci proceduralnej - umiejętności. Pamięć deklaratywna dotyczy zjawisk, które można opisać; jest to pamięć wydarzeń, znaczenia słów, faktów i zasad. Większość materiału przerabianego w szkole, większość informacji zdobywanych w życiu potocznym, w zasadzie wszystkie informacje uzyskane przez publikatory potrafimy wykorzystać dzięki pamięci deklaratywnej.

Pamięć proceduralna to zapamiętanie sposobów wykonania pewnych czynności, których możemy się nauczyć drogą prób i błędów i przez naśladowanie, ale nie umiemy i nie możemy dokładnie objaśnić słowami. Nie sposób opisać słowami, na czym "naprawdę" polega umiejętność jazdy na rowerze czy nartach - gdy się tego nauczymy, wiemy, na czym umiejętność polega, nie angażując w jej wykorzystanie uwagi i intelektu.

Jedną z istotnych różnic między pamięcią deklaratywną i proceduralną jest to, że pamięć proceduralna jest bardzo trwała, umiejętności raz wyuczonej - jazdy na nartach, prowadzenia samochodu, pisania na maszynie bez patrzenia na klawiaturę - nie zapominamy do późnej starości, chociaż czasem już pogarszająca się kondycja fizyczna nie pozwala naszych umiejętności wykorzystać. Natomiast pamięć deklaratywna ulega amnezji, zapominaniu, które może być wynikiem bądź procesów naturalnych, bądź nastąpić pod wpływem leków, alkoholu, narkozy, kontuzji, obrażeń głowy itp.

Dla starszych czytelników najlepszym literackim przykładem rozszczepienia tych typów pamięci był Znachor, tytułowy bohater powieści Dołęgi-Mostowicza, wybitny chirurg, który ogłuszony przez rabusia cał-kowicie zapomina kim jest, ale zachowuje całą swoją wspaniałą umie- jętność przeprowadzania zabie- gów chirurgicznych. Dla młodszych - Bourne z powieści Ludluma. Amnezja - zanik pamięci deklaratywnej, spowodowany niemożnością przywołania engramu i przeniesienia go do pamięci roboczej - jest częstym kłopotem u osób starszych.

Natura engramu

Engram, czyli ślad pamięciowy, ma podłoże materialne. Wydaje się, że w różnych fazach pamięci engramy są inne, nie ma też całkiem zgody, jak są one zbudowane.
Pierwszą teorią mówiącą o tym, czym jest engram, była teoria rewerberacyjna, zakładająca, że engram jest samowzbudzającym się prądem elektrycznym płynącym w zamkniętym obwodzie nerwowym, podtrzymywanym przez energię chemiczną produkowaną w neuronach. Obecnie sądzi się, że tak właśnie wyglądają engramy pamięci krótkotrwałej. Wskazuje na to fakt, że gwałtowne zakłócenie czynności elektrycznej mózgu, np. po zastosowaniu elektrowstrząsu, niszczy pamięć krótkotrwałą. Dawniej sądzono, że i pamięć dłu-gotrwała może wykorzystywać engramy elektryczne, ale w pomysłowy sposób temu zaprzeczono. Chomika wyuczonego pewnych czynności po prostu zamrożono tak, że aktywność elektryczna jego mózgu całkowicie ustała. Po ostrożnym ociepleniu i przywróceniu zwierzęcia do życia okazało się, że jego trwała pamięć nie doznała uszczerbku, mimo chwilowego przerwania wszelkich bioprądów.

Konkurencyjna do teorii rewerberacyjnej była teoria chemiczna, zakładająca, że ślad pamięciowy tworzą substancje chemiczne wytwarzane w procesie uczenia i rozmieszczone w niewielkich ilościach w strategicznych miejscach w nerwowych obwodach pamięci. Ma ona obecnie znaczenie historyczne, ale u podstaw jej leżały bardzo ciekawe doświadczenia wykonane na wypławkach, prymitywnych, wolnożyjących robakach płaskich. Znane są one ze względu na ich niezwykłą zdolność odtwarzania uszkodzonych części ciała - nie tylko osobnik, któremu odcięto część ciała, potrafi ją zregenerować, ale i z odciętej części ciała, nawet malutkiej, może się odtworzyć nowy, kompletny robak. Wypławek zyskał sobie miano stworzenia "nieśmiertelnego pod nożem". Kiedy wykazano, że wypławki mogą się uczyć, James V. McConnell przeprowadził najpierw badania, jak nowe wypławki powstałe z podzielenia wyuczonego robaka pamiętają wcześniejszą naukę (okazało się, że pamięta zarówno część głowowa, jak i ogonowa, a zatem, że "pamięć" była rozłożona w całym ciele), a w roku 1961 wykazał, ze jeżeli wypławek zostanie nakarmiony zmielonym wyuczonym robakiem, uczy się lepiej niż wypławek zjadający szczątki niekształconego pobratymca. Fakt ten spowodował serię badań nad tzw. transferem pamięci, które między innymi miały odpowiedzieć na pytanie, co mogłoby być chemicznym nośnikiem informacji, chemicznym śladem pamięciowym. Teksańczyk George Ungar prowadził badania wykorzystujące fakt, że myszy i szczury samorzutnie unikają pomieszczeń oświetlonych i uciekają do pomieszczeń ciemnych, tak jak w naturze mają tendencję do chowania się w norach. Otóż Ungar uczył najpierw szczury unikania ciemności: szczur uciekający do sztucznej ciemnej nory otrzymywał tam niemiłe "kopnięcie" prądem elektrycznym w łapy. Zwierzę szybko uczyło się bać pomieszczeń ciemnych. Takie szczury następnie zabijano, robiono ekstrakty z ich mózgu i podawano je normalnym, preferującym ciemność myszom. Myszy te, jak twierdził Ungar, spontanicznie zaczęły unikać ciemności. Ungar wyizolował odpowiedzialny za to zachowanie peptyd i nazwał go skotofobiną (grec. skotos - ciemność i fobos - lęk), który miałby być bezpośrednio konkretnym chemicznym śladem pamięciowym. Podanie skotofobiny zarówno szczurom, jak i myszom miałoby wytwarzać w nich sztuczne wspomnienie, że w ciemności spotyka je coś złego.

Prace Ungara i jego grupy obudziły zrozumiałe zainteresowanie: wydawało się, że mogą się spełnić przewidywania powieści science fiction i że w mózgu można będzie implantować dowolne wspomnienia, kształtując w ten sposób sztucznie osobowość. Niestety (lub na szczęście) skotofobina, a wraz z nią cała teoria chemicznej natury engramu, okazała się niewypałem, gdyż wyników Ungara nie udało się potwierdzić.

Miejsce teorii chemicznej zajęła teoria plastyczności synapsy. U jej podstaw legły badania najwybitniejszego polskiego neurofizjologa, Jerzego Konorskiego, oraz Kanadyjczyka, Donalda Hebba. Sygnały nerwowe przebiegają z komórki na komórkę nerwową przez znajdujące się między nimi kontakty zwane synapsami. W myśl teorii plastyczności synapsy częściej używane, a zwłaszcza pubudzane równocześnie, powiększają się, a na szlakach neuronalnych pracujących intensywniej tworzą się nowe połączenia synaptyczne. Rzeczywiście wykazano, że w pewnych obszarach mózgu u zwierząt po treningu zwiększa się ilość synaps oraz zwiększa się powierzchnia kontaktu synaptycznego między neuronami. Obecnie przeważająca większość badaczy pamięci uważa, że ślady pamięciowe są zaszyfrowane w postaci zmian połączeń w sieciach neuronalnych.

Zmiany te, jak obecnie wiemy, nie mogą się odbywać bez zmian w jądrach komórkowych i dziś wiemy także, że tworzeniu się śladu pamięciowemu towarzyszy uruchamianie się wielu genów sterujących syntezą białka w neuronach.

Dusza jako sieć połączeń?

W ostatnim roku Joaquim Fuster zaproponował hipotezę sieciową pamięci. Według niej pamięć nie jest zawarta w poszczególnych złączach pomiędzy neuronami, ale w całych sieciach połączeń pomiędzy neuronami kory mózgowej. Sieci takie są tworzone wówczas, gdy jednocześnie zostaną pobudzone różne grupy komórek nerwowych reagujące na sygnały dochodzące ze środowiska i z wnętrza organizmu, a także mogą być aktywowane w wyniku pobudzenia innych sieci neuronalnych. Sieci te nakładają się na siebie i przenikają, a nieomal nieskończona możliwość tworzenia połączeń między neuronami powoduje możność tworzenia nieskończonej liczby sieci. U każdej osoby sieć taka kształtuje się indywidualnie i stanowi jej charakterystykę. Stąd nie ma dwóch identycznych osobowości i nawet osobniki klonowane mają wyraźną indywidualność. Wiemy to zresztą z życia: naturalne klony ludzkie, jakimi są tzw. bliźnięta jednojajowe, mają inne, chociaż podobne osobowości. Być może nie bylibyśmy dalecy od prawdy, gdybyśmy zespół takich sieci, determinujących naszą osobowość, uznali za materialny odpowiednik duszy.

Hierarchie sieci mózgowych - pamięć percepcyjna i motoryczna

Teoria zakładająca, że pamięć jest zaklęta w sieci neuronalne musi też zakładać, że istnieją różne rodzaje pamięci, a także, że istnieje pewna hierarchia sieci. Użyteczne staje się po