Żywienie w hiperlipidemii

ŻYWIENIE W HIPERLIPIDEMII
Pod pojęciem hiperlipidemii (HLP) rozumiemy stężenia cholesterolu (TC) i/lub triacylogliceroli (d. triglicerydów; TG) w surowicy powyżej wartości przyjętych za normę.
Za wartości „w normie” przyjmujemy:
• stężenie cholesterolu poniżej 5,2 mmol/l (200 mg/dl)
• stężenie triacylogliceroli poniżej 2,0 mmol/l (180 mg/dl).
Dolne granice stężeń nie zostały ustalone.
W zależności od wzrostu stężenia cholesterolu i ryzyka choroby niedokrwiennej serca, hipercholesterolemię podzielono na:
• łagodną – stężenie 5,2-6,5 mmol/l,
• umiarkowaną – stężenie 6,5-7,8 mmol/l,
• znaczną – stężenie powyżej 7,8 mmol/l.
a hipertriglicerydemię podzielono na:
• łagodną – stężenie triacylogliceroli 2,0-4,5 mmol/l,
• umiarkowaną - stężenie triacylogliceroli 4,5 -11,5 mmol/l,
• znaczną - stężenie triacylogliceroli powyżej 11,5 mmol/l.
Stężenie cholesterolu całkowitego i triacylogliceroli w surowicy odzwierciedla stężenie w niej różnych frakcji lipoprotein. Stąd określenie hiperlipoproteinemia może być przyjęte za synonim hiperlipidemii. Hiperlipoproteinemia jest powodowana zwiększonym stężeniem lipoprotein małej gęstości (LDL) lub lipoprotein bardzo małej gęstości (VLDL) albo chylomikronów (chylo) bądź też dwu frakcji równocześnie. Duże stężenie cholesterolu całkowitego przy małych wartościach TG jest zazwyczaj wyrazem wysokiego stężenia LDL, ta frakcja lipoprotein bowiem jest głównym nośnikiem cholesterolu (tab. 1). W rzadkich przypadkach zwiększone stężenia cholesterolu mogą być skutkiem wysokich poziomów lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Zwiększone wartości TG i cholesterolu równocześnie wskazują na duże stężenia VLDL i LDL lub IDL (lipoproteiny o pośredniej gęstości) albo VLDL i chylomikronów. Dwa ostatnie zaburzenia występują rzadko. Duża zawartość TG każe podejrzewać obecność chylomikronów w surowicy. Do określenia nieprawidłowych stężeń lipidów lub lipoprotein w surowicy używa się czasem nazw „dyslipidemia" lub „dyslipoproteinemia". Podkreśla to kliniczne znaczenie małych stężeń HDL towarzyszących często podwyższonym poziomom innych lipoprotein. Pojęcie „dysbetalipoproteinemia" używane jest do określenia choroby remnantów (pozostałości) (typ III wg Fredricksona). Istota i znaczenie kliniczne hiperlipidemii są zróżnicowane przede wszystkim w zależności od rodzaju zwiększonej frakcji lipoprotein. Duże stężenia LDL są bezpośrednią przyczyną zagrożenia szybkim rozwojem miażdżycy. Stężenie cholesterolu we frakcji LDL jest więc lepszym wskaźnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca niż poziom cholesterolu całkowitego. Badanie LDL (izolowanie za pomocą ultrawirowania) jest kosztowne i w związku z tym wykonane jest tylko w wybranych przypadkach. U pacjentów, u których stężenie triacylogliceroli w surowicy nie przekracza 4,6 mmol/l (400 mg/dl), zawartość cholesterolu LDL można wyliczyć z jednego z następujących wzorów Friedewalda:
cholesterol LDL (mg/dl) = TC - TG/5 - cholesterol HDL wszystkie wartości w mg/dl
cholesterol LDL (mmol/l) = TC - TG/2,2 - cholesterol HDL wszystkie wartości w mmol/l
Aby uzyskać stężenie cholesterolu wyrażone w mg/dl, należy jego wartość w mmol/l pomnożyć przez współczynnik 38,7. Natomiast do uzyskania stężenia triacylogliceroli w mg/dl trzeba jego wartość w mmol/l pomnożyć przez współczynnik 88,5. Chcąc przeliczyć cholesterol wyrażony w mg% na mmol/l, należy pomnożyć wartość w mg% przez 0,0259. W celu przeliczenia wyniku trójglicerydów wyrażonego w mg% na mmol/l, należy pomnożyć wartość mg% przez 0,0114.
U większości pacjentów stężeniom cholesterolu całkowitego odpowiadają w przybliżeniu następujące poziomy cholesterolu LDL:
TC LDL-chol
5,2 mmol/l (200 mg/dl) → 3,5 mmol/l (130 mg/dl)
6,5 mmol/l (250 mg/dl) → 4,5 mmol/l (170 mg/dl)
7,8 mmol/l (300 mg/dl) → 5,5 mmol/1 (210 mg/dl)


Tabela 1. Pochodzenie, rola w organizmie i przybliżony skład lipoprotein.
Cząstki Chylomikrony VLDL IDL LDL HDL2 HDL3

Źródło Jelito cienkie w czasie wchłaniania tłuszczu pokarmowego Wątroba Katabolizm VLDL Katabolizm VLDL, IDL Wątroba, ściana jelita, katabolizm chylomikronów i VLDL
Rola w organizmie Transport kwasów tłuszczowych z jelit do innych narządów
Transport kwasów tłuszczowych z wątroby do innych narządów Lipoproteiny resztkowe metabolizo-wane do LDL, a także usuwane przez wątrobę Transport cholesterolu do tkanek obwodowych Transport cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby, udział w estryfikacji cholesterolu
Źródło: Y. Stein: Plasma lipoproteins and their metabolism. Lipid Review. 1987 (1) 39 (zmodyfikowana)
Zwiększone stężenia VLDL mogą, chociaż w mniejszym stopniu niż LDL, powodować zagrożenie miażdżycą. Zagrożenie to może wynikać nie tylko z aterogennego oddziaływania małych cząsteczek VLDL, lecz również innych czynników towarzyszących dużemu stężeniu VLDL. Obecność chylomikronów w surowicy na czczo jest również rodzajem hiperlipidemii. Chylomikrony nie są aterogenne. Właściwości te mają jednak produkty ich katabolizmu, zwane remnantami. Zespół chylomikronemii natomiast jest czynnikiem ryzyka ostrego zapalenia trzustki. Lipoproteiny HDL są czynnikiem antyryzyka miażdżycy: duża zawartość HDL hamuje rozwój miażdżycy. Stąd duże stężenia tej frakcji są pożądane, a małe stanowią czynnik zagrożenia. Stosunek poziomu cholesterolu całkowitego do cholesterolu HDL jest lepszym wskaźnikiem ryzyka niż sam poziom cholesterolu. Za pożądaną wartość wymienionego stosunku uznaje się 5,0 lub mniej. Jego znajomość jest w szczególności przydatna w podejmowaniu decyzji co do leczenia osób ze stężeniami cholesterolu całkowitego w granicach 5,2-6,5 mmol/l. Te stężenia wprawdzie tylko łagodnie zwiększają ryzyko rozwoju miażdżycy, jednakże współobecność małych stężeń HDL-chol i wynikająca stąd duża wartość TC/HDL-chol wskazuje na większe ryzyko. Klasyfikację hiperlipidemii (HLP) przedstawiono w tabeli 2, dzieląc ją na hipercholesterolemię, hipertriglicerydemię i hiperlipidemię mieszaną. Podział na 3 podstawowe zaburzenia uważa się za wysoce przydatny, zarówno z punktu widzenia diagnostyki, jak i terapii. Hiperlipidemię można rozpoznać, gdy średnie stężenie cholesterolu lub triacylogliceroli z 2 lub 3 badań wykonanych w krótkich odstępach czasu (2-3 tygodni) przekracza wartość 200 mg/dl (5,2 mmol/l) dla cholesterolu lub 180 mg/dl (2,0 mmol/l) dla triacylogliceroli. W ostrej fazie zawału serca stężenie cholesterolu najczęściej obniża się. Pomiary upoważniające do rozpoznania hipercholesterolemii powinny być wykonane nie wcześniej niż w 6 tygodni po zawale serca (niektóre źródła mówią o 3 miesiącach). Dotyczy to również innych ostrych chorób i zabiegów chirurgicznych. Po przebyciu łagodnych chorób z pomiarem stężenia cholesterolu należy odczekać 3 tygodnie.
Badanie lipidogramu powinno się wykonywać u każdej osoby poczynając od 20 rż (zgodnie z obowiązującymi zaleceniami Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego). Badanie należy wykonywać na czczo (po 12-14 godzinach nie jedzenia).
Oznaczamy:
• cholesterol całkowity
• LDL
• HDL
• Triacyloglicerole (triglicerydy).
W przypadku stwierdzenia prawidłowych wartości badanie profilu lipidowego powinno się powtarzać minimum co 5 lat. Istnieje grupa pacjentów, u których należy wykonać pełen profil lipidowy przynajmniej raz w roku. Do grupy tej należą pacjenci:
• z chorobami układu sercowo-naczyniowego
• z umiarkowanym lub ciężkim nadciśnieniem tętniczym
• ze stężeniem cholesterolu całkowitego powyżej 230 mg% w poprzednim badaniu
• z cukrzycą
• z otyłością (BMI równe lub większe 30 kg/m2)
• palący papierosy.


Tabela 2. Klasyfikacja hiperlipidemii (HLP).
Hiperlipidemia Klasyfikacja genetyczna Pierwotna przyczyna Zaburzenie metaboliczne
Hipercholesterolemia o Pospolita hiper-cholesterolemia

o Rodzinna złożona hiperlipidemia

o Rodzinna hiper-cholesterolemia
Liczne czynniki genetyczne/ /środowiskowe

Nieznana

Liczne mutacje powodujące upośledzenie funkcji lub brak (b. rzadko) receptora komórkowego LDL Nadprodukcja LDL i zmniejszony ich katabolizm

Nadprodukcja apolipoproteiny B frakcji VLDL i LDL

Upośledzony katabolizm LDL i nadprodukcja LDL
Hipertriglicerydemia o Pospolita hiper-triglicerydemia

o Rodzinna złożona hiperlipidemia

o Rodzinna hipertriglicerydemia Czynniki genetyczne/ /środowiskowe?

Nieznana

Nieznana Nadprodukcja VLDL


Nadprodukcja apolipoproteiny B frakcji VLDL i LDL

Nadprodukcja triacylogliceroli frakcji VLDL i/lub upośledzony katabolizm

Hiperlipidemia mieszana o Rodzinna złożona hiperlipidemia

o Rodzinna hiper-cholesterolemia*


o Rodzinna dysbeta- lipoproteinemia

o Rodzinna hipertriglicerydemia


o Zespół chylomikronemii Nieznana


Liczne mutacje powodujące upośledzenie funkcji lub brak (b. rzadko) receptora komórkowego LDL

Występowanie nieprawidłowej postaci apolipoproteiny E

Nieznana

Brak/niedobór lipazy lipoprote-inowej lub jej kofaktora — apolipoproteiny CII Nadprodukcja apolipoproteiny B frakcji VLDL i LDL

Upośledzony katabolizm LDL i nadprodukcja LDL

Upośledzony katabolizm rem-nantów chylomikronów i VLDL

Nadprodukcja triacylogliceroli frakcji VLDL i/lub upośledzony katabolizm

Upośledzony katabolizm chylomikronów. Czasami wtórnie upośledzone usuwanie VLDL
* Jeżeli rodzinna hipercholesterolemia występuje jako hiperlipidemia mieszana, stężenie cholesterolu jest znacznie bardziej zwiększone niż stężenie triacylogliceroli, które jest tylko łagodnie podwyższone.
Źródło: W.B. Szostak, B. Cybulska, 1993. (zmodyfikowana)

U pacjentów ze stężeniami triacylogliceroli powyżej 11 mmol/l może wchodzić w rachubę wykonanie testu zimnej flotacji celem wykrycie chylomikronów, które obfitują w triacyloglicerole, a ich retencja w osoczu wskazuje na zagrożenie ostrym zapaleniem trzustki. Test zimnej flotacji polega na pozostawieniu surowicy w temperaturze + 4°C przez około 16 godzin. Jeżeli po tym okresie na powierzchni surowicy zbiera się warstwa tłuszczu, przemawia to za obecnością chylomikronów.
Hiperlipidemia może być zarówno pierwotna (przede wszystkim), jak i wtórna - występująca w przebiegu innych chorób lub stanów, takich jak niedoczynność tarczycy, cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek, nerczyca, żółtaczka zastoinowa łącznie z pierwotną marskością wątroby, szpiczak mnogi, nadużywanie alkoholu, jadłowstręt psychiczny, bulimia, lipodystrofia, a także w ciąży. Zwiększone stężenie lipidów w surowicy może również występować wtórnie w trakcie przyjmowania leków moczopędnych, beta-blokerów, retinoidów, kortykosteroidów, steroidów anabolicznych lub preparatów hormonalnych zawierających progesteron.
Inny podział zaburzeń gospodarki lipidowej:
Klasyfikacja dyslipidemii 1
Hipercholesterolemia:
• LDL ≥ 135 mg%,
• Cholesterol całkowity ≥ 200 mg%,
• TG < 200 mg%.

Hiperlipidemia mieszana:
• LDL ≥ ≥135 mg%,
• Cholesterol całkowity ≥ 200 mg%,
• TG > 200 mg% (coraz częściej przyjmuje się wartość 180 mg%).
Hipertriglicerydemia:
• TG ≥ 200 mg%,
• LDL < 135 mg%,
• Cholesterol całkowity prawidłowy lub podwyższony (w zależności od stopnia kumulacji VLDL i/lub chylomikronów, które też zawierają pewną ilość cholesterolu).
Zespół chylomikronemii:
• TG zazwyczaj ponad 1000 mg%,
• LDL w normie,
• Cholesterol całkowity na ogół wysoki,
• Chylomikrony obecne.
Zespół chylomikronemii może być zaburzeniem pierwotnym lub wtórnym (źle kontrolowana cukrzyca insulinozależna, nadużywanie alkoholu). Zespół ten stanowi zagrożenie wystąpienia ostrego zapalenia trzustki.
Klasyfikacja dyslipidemii 2
Hiperlipidemie pierwotne (uwarunkowane genetycznie):
• hipercholesterolemia rodzinna (LDL podwyższone),
• hipertriglicerydemia rodzinna (VLDL, chylomikrony podwyższone),
• rodzinny defekt apo-Beta (LDL podwyższone),
• rodzinna kombinowana hyperlipidemia (LDL i/lub VLDL podwyższone),
• zespół chylomikronemii (chylomikrony podwyższone),
• zespół niskiego HDL (niskie HDL).
• HDL hiperlipidemia.
Hyperlipidemie wtórne:
• wynik nieodpowiedniego odżywiania się (spożycie pokarmów bogatotłuszczowych, nadmierne spożycie węglowodanów, nadużycie alkoholu)
• wynik chorób przemiany materii i narządów wydzielania wewnętrznego (otyłość, cukrzyca, dna moczanowa, nietolerancja fruktozy i galaktozy, hiperkalcemia samoistna, niedoczynność tarczycy, niedoczynność przysadki mózgowej, porfiria, glikogenoza)
• wynik stosowania leków (doustne środki antykoncepcyjne, steroidy nadnerczowe i anaboliczne, diuretyki tiazydowe, leki antywirusowe typu inhibitora proteaz, cyklosporyna, retinoidy, β-blokery)
• wynik chorób nerek (przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy)
• inne stany, którym towarzyszą zaburzenia gospodarki lipidowej (ciąża, bulimia, anoreksja, zespół niedrożności dróg żółciowych, zespół wielotorbielowatych jajników, zespół Turnera)
W określonych sytuacjach klinicznych można się spodziewać określonych nieprawidłowości:
• otyłość - wysokie TG, niski HDL,
• cukrzyca - wysokie TG, niski HDL,
• niedoczynność tarczycy - wzrost cholesterolu całkowitego,
• choroby wątroby - wzrost cholesterolu całkowitego,
• choroby nerek - wzrost TG i/lub cholesterolu całkowitego,
• nadużywanie alkoholu - wzrost TG.
Leczenie hiperlipidemii wtórnej polega przede wszystkim na leczeniu choroby podstawowej.
Doniosłe znaczenie hiperlipidemii dla medycyny praktycznej wynika z faktu, że jest ona jedną z najważniejszych przyczyn miażdżycy. LDL, remnanty chylomikronów, IDL oraz małe VLDL są w stanie przenikać wraz z osoczem do ściany tętnicy. Zjawisko to jest nasilane przez nadciśnienie krwi i uszkodzenie intimy (błony wewnętrznej naczyń krwionośnych np. tętnic). Stąd palenie tytoniu, powodujące uszkodzenie błony wewnętrznej tętnic jest ważnym czynnikiem ryzyka miażdżycy. Ilość cząsteczek lipoprotein przenikająca do ściany tętnic jest tym większa, im wyższe jest ich stężenie w surowicy. W ścianie naczyń lipoproteiny podlegają przemianom metabolicznym, których skutkiem jest rozwój ognisk miażdżycowych. Cząsteczki LDL w ścianie tętnicy ulegają oksydacyjnej modyfikacji pod wpływem działania wolnych rodników. Oksydacyjnie zmodyfikowane lipoproteiny wykazują silne powinowactwo do receptora zmiatającego na makrofagach, które przenikają również do ściany tętnicy z krwi (monocyty). Makrofagi przyswajając duże ilości zmodyfikowanych LDL przeistaczają się w komórki piankowate, stanowiące najistotniejszą cechę ogniska miażdżycowego. Następujący dodatkowo rozplem komórek mięśni gładkich pochodzących z błony wewnętrznej tętnic, rozwój tkanki włóknistej, odkładanie się włóknika, a w późniejszym okresie także soli wapnia, dopełnia obrazu zmian miażdżycowych. Należy przypuszczać, że przemiany innych lipoprotein przenikających do ściany tętnicy są podobne. Witamina E oraz β-karoten wchodząc w skład LDL chronią te cząsteczki przed oksydacyjną modyfikacją wobec czego duże spożycie tych witamin zmniejsza podatność lipoprotein na oksydacyjną modyfikację, co może mieć znaczenie w profilaktyce miażdżycy. Podstawową rolą chylomikronów jest transport kwasów tłuszczowych i cholesterolu z komórek nabłonka jelita cienkiego (są to kwasy tłuszczowe i cholesterol pochodzenia pokarmowego) do licznych narządów, głównie tkanki tłuszczowej i wątroby. W krążeniu chylomikrony tracą kwasy tłuszczowe pod wpływem działania lipazy lipoproteinowej. Kwasy tłuszczowe przyswajane są przez komórki, a w osoczu pozostają resztki chylomikronów, czyli remnanty (są wysoce miażdżycorodne). Te z kolei przyswajane są i metabolizowane w wątrobie. Stąd diety obfitujące w tłuszcze i powodujące przez to silniejszą lipemię pokarmową mogą być powodem miażdżycy przez podwyższenie stężenia remnantów. Lipemia po spożyciu tłuszczów nasyconych jest silniejsza i trwa dłużej niż po tłuszczach zawierających nienasycone kwasy tłuszczowe. Lipoproteiny bardzo małej gęstości (VLDL) przenoszą lipidy syntetyzowane w wątrobie do tkanek obwodowych, gdzie wykorzystywane są do celów energetycznych (kwasy tłuszczowe) lub budulcowych (cholesterol i fosfolipidy), albo magazynowane w postaci triacylogliceroli w tkance tłuszczowej. VLDL oddając kwasy tłuszczowe ulegają stopniowej przemianie do IDL i LDL. Te ostatnie są przyswajane przez komórki różnych narządów dostarczając im cholesterolu i fosfolipidów, po uprzednim związaniu się z komórkami za pośrednictwem receptora o wysokim powinowactwie. Syntezę VLDL w wątrobie nasilają duże stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu, np. w otyłości i cukrzycy, lub wysokie spożycie jedno- i dwucukrów, a także alkoholu, co obserwuje się w przypadkach hipertriglicerydemii. Do retencji VLDL w osoczu dochodzi tylko wówczas, gdy ich wydzielanie z wątroby przewyższa zdolność organizmu do usuwania tych lipoprotein z krążenia. Wzmożona sekrecja VLDL z wątroby przy niedostatecznej przemianie do LDL objawia się dużym stężeniem triacylogliceroli i stosunkowo małym stężeniem cholesterolu w surowicy. Przy sprawnej przemianie VLDL do LDL może dochodzić do wzrostu stężenia, LDL, co oprócz wysokich poziomów TG objawia się także podwyższonymi poziomami cholesterolu. LDL usuwane są z krążenia przez komórki tkanek obwodowych (przede wszystkim przez wątrobę) po uprzednim związaniu przez receptory o wysokim powinowactwie. Niedobór receptorów, determinowany głównie czynnikami genetycznymi, jest ważną przyczyną hipercholesterolemii. Aktywność receptorów LDL podlega do pewnego stopnia regulacji przez czynniki środowiskowe. Duże spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych hamuje aktywność receptorów, co sprzyja wzrostowi stężenia LDL (i cholesterolu całkowitego) w osoczu. Stężenie VLDL w osoczu jest także zależne od aktywności fizycznej. Wzrost stężenia VLDL-TG u pacjentów z hipertriglicerydemią endogenną, stymulowany wysokim spożyciem fruktozy, może zostać zahamowany w wyniku 3-tygodniowych ćwiczeń fizycznych. Hipertriglicerydemia może być spowodowana retencją lipoprotein poposiłkowych i/lub VLDL w osoczu. W obydwu przypadkach można się spodziewać podwyższonego stężenia lipoprotein resztkowych (remnantów), które są miażdżycorodne, wykazując właściwości podobne do LDL. Ponadto w hipertriglicerydemii endogennej (wysoki poziom VLDL) można spodziewać się zwiększonych stężeń małych, gęstych LDL, które łatwiej przenikają do ściany tętnicy i są bardziej podatne na oksydacyjną modyfikację. Dużym stężeniom VLDL z reguły towarzyszy obniżony poziom HDL. Ujemna korelacja między stężeniami tych lipoprotein może być ważnym czynnikiem powstawania miażdżycy. Obniżając poziom VLDL powoduje się równoczesny wzrost HDL, co może tłumaczyć korzystny wpływ leczenia hipertriglicerydemii na ryzyko zawału serca, udokumentowany w niektórych badaniach. W hipertriglicerydemii stwierdza się zaburzenia równowagi układu trombogenno-fibrynolitycznego z tendencją prozakrzepową. W hiperlipidemii stwierdzano zwiększone stężenia fibrynogenu, czynnika VII, PAI-1 (inhibitor aktywatora plazminogenu), a częściowo zaburzenia te ustępowały w czasie leczenia hipertriglicerydemii. Hamujący wpływ HDL na rozwój miażdżycy związany jest głównie z mechanizmem transportu cholesterolu z komórek tkanek obwodowych (w tym ściany tętnic) do wątroby, gdzie ulega on przemianie w kwasy żółciowe. HDL syntetyzowane są głównie w wątrobie. Ich postać natywna po wydzieleniu do krążenia wzbogaca się w estry cholesterolu pod działaniem acylotransferazy lecytyna-cholesterol (LCAT), stając się podfrakcją HDL3. Ta z kolei odbierając cholesterol z komórek tkanek obwodowych przechodzi w HDL2, która jest metabolizowana w wątrobie. Duże stężenia HDL kojarzą się z małym rozwojem miażdżycy i rzadkim występowaniem jej klinicznych powikłań. Stężenie HDL zwiększają głównie wysiłek fizyczny i niektóre leki. Dieta
Tabela 3. Wpływ niektórych składników pożywienia i otyłości na cholesterol całkowity i LDL-chol
Nasycone kwasy tłuszczowe 
Nienasycone kwasy tłuszczowe — izomery trans 
Cholesterol pokarmowy 
Otyłość 
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-6 
Jednonienasycone kwasy tłuszczowe* 
Węglowodany* 
Błonnik pokarmowy 
Witamina E, C, β-karoten i inne przeciwutleniacze występujące
w żywności zmniejszają podatność LDL na oksydacyjną modyfikację
Tabela 4. Udział kwasów tłuszczowych nasyconych i izomerów trans w % ogólnej zawartości kwasów w różnych tłuszczach

Margaryna
Kwas Masło twarda miękka
Mirystynowy 3,0 0,4 2,5
Palmitynowy 10,8 0,2 0,9
Laurynowy 26,8 8,0 8,9
Izomery trans 5,0 25,0 1,0

Głęboka zależność metabolizmu lipidów od żywienia determinuje wpływ żywienia na stężenie lipidów w surowicy i rozwój miażdżycy. Właściwie wybrany model żywienia odgrywa bardzo dużą rolę w profilaktyce, a nawet leczeniu miażdżycy. W tabelach 3 i 5 ujęto sumarycznie czynniki żywieniowe wpływające na stężenia cholesterolu i triacylogliceroli; a w tab. 4 przedstawiono wpływ różnych kwasów tłuszczowych na lipidy.
Składniki pokarmowe najsilniej zwiększające stężenie cholesterolu (LDL) w surowicy:
• nasycone kwasy tłuszczowe (tab. 3) - szczególnie kwasy mirystynowy, palmitynowy i laurynowy, występujących obficie w tłuszczu mlecznym (tab. 4). Działają one głównie poprzez hamowanie aktywności receptorów LDL na powierzchni komórki wątrobowej, co zmniejsza wychwytywanie cząsteczek LDL z krążenia.
• izomery trans nienasyconych kwasów tłuszczowych - podnoszące poziom LDL wykazują także, które ponadto obniżają poziom HDL, jeżeli są spożywane w większych ilościach.
Wyniki badań dotyczące wpływu cholesterolu pokarmowego na stężenie cholesterolu w surowicy są niejednoznaczne, jednakże większość autorów wskazuje na hiperlipemiczne działanie cholesterolu pokarmowego, co nakazuje ograniczanie jego spożycia w ramach profilaktyki miażdżycy. Hiperlipemiczny efekt cholesterolu pokarmowego jest szczególnie wyraźny u ludzi z apolipoproteiną E4 lub apolipoproteiną AIV.
Również otyłość, szczególnie brzuszna, powoduje wzrost stężenia cholesterolu.
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-6 zmniejszają stężenie cholesterolu, jeżeli zastępują w żywieniu nasycone kwasy tłuszczowe. Przyjmuje się, że częściowo wywierają one także aktywny wpływ obniżający poziom cholesterolu. Natomiast jednonienasyconym kwasom tłuszczowym nie przypisuje się aktywnej roli w obniżaniu stężenia cholesterolu. Spadek cholesterolu po zwiększeniu udziału tych kwasów w żywieniu wiąże się z równoczesnym spadkiem spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych. Zamiana w diecie nasyconych kwasów tłuszczowych na nienasycone wiąże się ze spadkiem stężenia w surowicy cholesterolu HDL, jednakże stosunek LDL-chol/HDL-chol również maleje, co jest zjawiskiem korzystnym.
Także po zwiększeniu w diecie udziału węglowodanów kosztem nasyconych kwasów tłuszczowych stwierdza się zmniejszenie stężenia cholesterolu. Poziom cholesterolu obniżają także rozpuszczalne frakcje błonnika pokarmowego, chociaż efekt ten nie jest duży.
Obecność w racji pokarmowej naturalnych przeciwutleniaczy, do których zalicza się między innymi α-tokoferol, β-karoten, witaminę C, a także flawonoidy, hamuje podatność LDL na oksydacyjną modyfikację, co jest równoznaczne z działaniem przeciwmiażdżycowym.
Tabela 5. Wpływ żywienia na zawartość całkowitą triacylogliceroli i VLDL-TG.
Dieta bogatokaloryczna i otyłość 
Alkohol 
Sacharoza i fruktoza 
Redukcja masy ciała 
Unikanie alkoholu 
Ograniczenie spożycia cukru 
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3 tłuszczowe rc-3 

Stężenie lipoprotein VLDL, i w związku z tym triacylogliceroli, wzrasta po diecie bogatokalorycznej, w otyłości brzusznej, po alkoholu, po dużym spożyciu sacharozy i fruktozy (tab. 5). W konsekwencji redukcja masy ciała, unikanie alkoholu i cukru oraz wielonienasycone kwasy tłuszczowe n-3 powoduje spadek stężenia triacylogliceroli. Są to klasyczne wskazania dotyczące żywienia w hipertriglicerydemii endogennej.
W rzadkich przypadkach duże stężenie triacylogliceroli (TG) w surowicy może być następstwem niedostatecznego klirensu chylomikronów (zespół chylomikronemii). W takich przypadkach stężenie TG w surowicy wzrasta po diecie bogatotłuszczowej i maleje po znacznym ograniczeniu spożycia tłuszczu.
Doniosłe znaczenie hiperlipidemii dla medycyny zapobiegawczej i klinicznej, głównie kardiologii, wynika z jej dużej częstości występowania w populacjach krajów ekonomicznie rozwiniętych.
Bardzo liczne obserwacje wskazują, że występowanie hiperlipidemii i powikłań miażdżycy w populacji zależy w zasadniczym stopniu od sposobu żywienia.
W konsekwencji rozlicznych badań dotyczących wpływu żywienia na lipemię ugruntował się pogląd o potrzebie ograniczania spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych w ramach profilaktyki miażdżycy. Kwasy te mogą być zastępowane węglowodanami lub nienasyconymi kwasami tłuszczowymi. Według raportów WHO i FAO spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych nie powinno przekraczać 10% energii, a pożądana jest mniejsza konsumpcja. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe powinny dostarczać 4-10% energii. Niektórzy zalecają ograniczenie do 7%. Jednonienasycone kwasy tłuszczowe powinny uzupełnić ogólne spożycie tłuszczu do 15-30% energii.
Liczne badania wskazują na mniejszą umieralność na ChNS w związku małymi stężeniami cholesterolu. Dowodzą też, że następuje spadek występowania ostrych epizodów ChNS i zahamowanie zmian miażdżycowych wyniku leczenia hipercholesterolemii (także za pomocą diety). Ponadto dowiedziono, że zmniejszenie stężenia cholesterolu poprawia aktywność rozkurczową tętnic wieńcowych, z czym wiążę się poprawa ukrwienia mięśnia serca.
Zasady żywienia w hiperlipidemiach niewiele różnią się od zasad racjonalnego żywienia ludzi zdrowych, stanowiąc tylko uściślenie tych drugich (tab. 6). Najważniejszą cechą jest znaczne ograniczenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych w porównaniu ze zwyczajowym spożyciem w krajach rozwiniętych, ograniczyć spożycie tłuszczu ogółem i zalecić nieco większe spożycie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, a mniejsze — cholesterolu. Ograniczenie spożycia tłuszczu ogółem wymaga zwiększenia udziału węglowodanów złożonych w strukturze spożycia.

Tabela 6. Zasady leczenia dietetycznego w hiperlipidemii.
Choroba Zalecenia
Hipercholesterolemia o Tłuszcz ogółem poniżej 30% energii
o Nasycone kwasy tłuszczowe 0-10% energii
o Wielonienasycone kwasy tłuszczowe 7-10% energii w tym: n-3 1% energii
o Jednonienasycone kwasy tłuszczowe 10-15% energii
o Cholesterol poniżej 300 mg dziennie
Hipertriglicerydemia o Unikanie alkoholu
o Tłuszcz i cholesterol pokarmowy j. w.
o Cukier poniżej 10% energii
Hiperlipidemia mieszana o Jak w hipertriglicerydemii
Zespół chylomikronemii o Tłuszcz ogółem 15-20% energii

Tabela 7. Dieta hipolipemiczna
1. Produkty zalecane cechują się małą zawartością tłuszczu i/lub dużą błonnika. Powinny być spożywane regularnie.
2. Produkty do spożywania w umiarkowanych ilościach cechują się zawartością tłuszczów nienasyconych i ograniczoną ilością tłuszczów nasyconych. Te produkty są dozwolone tylko w ograniczonych ilościach, ponieważ dieta powinna być ubogotłuszczowa, np.:
a) mięso czerwone nie więcej niż 3 razy na tydzień;
b) sery o średniej zawartości tłuszczu oraz mięsne i rybne pasty raz na tydzień;
c) ciasto domowe, biszkopty i wyroby cukiernicze przygotowane z dodatkiem odpowiednich margaryn zawierających kwasy tłuszczowe nienasycone lub olejów — 2 razy na tydzień;
d) frytki i ziemniaki pieczone na właściwym oleju — raz na 2 tygodnie.

3. Produkty przeciwwskazane zawierają duże ilości tłuszczów nasyconych i/lub cholesterolu. Należy ich zawsze unikać.
Grupa
Produkty zalecane Produkty do spożywania w umiarkowanych ilościach Produkty przeciwwskazane
Produkty zbożowe Pieczywo z pełnego ziarna. Maca. Owsianka. Ryż. Makaron. Płatki kukurydziane. Musli. Kasze gruboziarniste. Rogaliki francuskie (croissant)
Nabiał Mleko chude. Sery chude, np. chudy twaróg. Jogurt chudy. Białko jaj. Substytuty jaj. Mleko półtłuste.
Sery: Brie, Camembert, Edamski, Gouda.
Jogurt niskotłuszczowy. Dwa całe jaja na tydzień. Pełne mleko. Śmietana. Mleko skondensowane. Zabielacze do kawy. Sery pełnotłuste. Jogurt pełnotłusty
Zupy Zupy warzywne. Chude wywary mięsne Zupy zagęszczane. Zupy zaprawiane śmietaną
Ryby Ryby (z rusztu, gotowane, wędzone). Unikać skóry! Ryby smażone na właściwym oleju. Ikra. Ryby smażone na nieznanym oleju lub tłuszczu
Skorupiaki Ostrygi Małże, homary Krewetki, kalmary
Mięso Indyki, kurczaki. Cielęcina. Króliki. Dziczyzna Bardzo chuda wołowina. Jagnięta (1 lub 2 razy w tygodniu). Szynka. Bekon. Kiełbasa z cielęciny lub kurczaka. Wątroba 2 razy w miesiącu Mięso z widocznym tłuszczem. Kaczki. Gęsi. Kiełbasy. Salami. Pasztety mięsne i inne
Tłuszcze* Oleje zawierające kwasy wielonienasycone np. słonecznikowy, kukury-dziany, krokoszowy, sojowy. Oleje zawierające kwasy jednonienasycone np. rzepakowy i oliwa z oliwek. Margaryny miękkie (nieuwodornio-ne) z tych olejów. Margaryny o zmniejszo-nej zawartości tłuszczu Masło. Smalec. Słonina. Łój. Tłuszcz spod pieczeni. Margaryny twarde. Olej palmowy. Tłuszcze uwodornione
Owoce i warzywa Warzywa świeże i mrożone, zwłaszcza strączkowe: fasola, groch, soczewica. Kukurydza. Ziemniaki. Owoce świeże i suszone. Owoce konserwowe (niesłodzone) Ziemniaki lub frytki smażone na dozwolonym oleju Ziemniaki pieczone, frytki, warzywa lub ryż smażone na niewłaściwym tłuszczu. Warzywa solone i konserwowane. Chipsy
Desery Sorbety. Galaretki. Bezy. Budynie na mleku chudym. Sałatki owocowe Lody. Kremy. Budynie na pełnym mleku. Sosy na śmietanie lub maśle
Wypieki Ciasta i ciasteczka przygotowane na tłuszczach nienasyconych Torty. Przemysłowe wyroby cukiernicze (np. ciastka, paszteciki, babeczki)
Wyroby cukiernicze Marmoladki Marcepany. Chałwa Czekolada. Toffi. Karmelki. Batony kokosowe
Orzechy Włoskie. Migdały. Kasztany Laskowe, ziemne, pistacjowe i brazylijskie Orzechy kokosowe. Orzechy solone
Napoje Kawa filtrowana lub instant. Herbata. Woda. Napoje bezkaloryczne, bezalkoholowe Alkohol. Niskotłuszczowe napoje czekoladowe Czekolada. Kawa ze śmietanką. Gotowana kawa
Sosy Przyprawy Pieprz. Musztarda. Zioła. Przyprawy korzenne Sosy sałatkowe niskotłu-szczowe Majonezy. Sól dodana. Sosy i kremy sałatkowe. Sosy do mięsa i ryb zawierające tłuszcz.

Źródło: Europejskie Towarzystwo Miażdżycowe, 1992; w modyfikacji własnej (W. Szostak, B. Cybulska)
* Spośród dozwolonych tłuszczów szczególne walory mają te, którym przyznano Znak Profilaktyki Cholesterolowej. Kontrolowana jest w nich zawartość izomerów trans.

Aby osiągnąć zalecaną strukturę spożycia składników pokarmowych, należy przywiązywać dużą wagę do wyboru właściwych produktów spożywczych. Na podstawie danych z tabeli 10 zaleca się pacjentom spożywanie co najmniej 5 porcji produktów zbożowych dziennie (1 porcja = około 100 kcal), warzywa, ziemniaki i owoce w ilości około 1 kg, chude mleko 500-600 ml i 1 porcję chudego mięsa lub zamienników (około 150 kcal). Spośród tłuszczów należy wykluczyć spożycie masła, dopuszczając małe ilości miękkich margaryn i olejów roślinnych (2 łyżki dziennie). W technologii przyrządzania posiłków należy preferować metody nie wymagające dodawania tłuszczu.