Endokrynologia i termoregulacja w konspekcie.

Hormony podwzgórzowe

W podwzgórzu w jądrze przykomorowym i w jadrze nadwzrokowym są u człowieka syntetyzowane dwa pre – pro – hormony: pre pro wazopresyno – neurofizyna druga i pre pro oksytocyno – neurofizyna pierwsza. Cząsteczki pre pro hormonów są upakowane w ziarnistości neurosekrecyjne, przesuwane są wewnątrz aksonów do tylnego płata przysadki. W czasie transportu aksonalnego zachodzi w pęcherzykach potranslajyjna modyfikacja pre pro hormonów, w wyniku czego zakończeniach aksonów w pęcherzykach neurosekrecyjnych znajduje się oddzielnie cząsteczka neuro – hormonów wazopresyny argininowej i neurofizyny II w neuronach wezopresynoergicznych, oraz oksytocyny i neuofizyny I w neuronach oksytocynoergicznych.
Uwalnianie hormonów: wazopresyny i oksytocyny z części nerwowej przysadki do krwi polega na egzocytozie pęcherzyków neurosekrecyjnych z z zakończeń aksonów w czasie depolaryzacji ich błon komórkowej. W procesie tym współdziałają jony wapniowe.

Wazopresyna argininowa – jest 9 – cio peptydem. Jej połowiczny rozpad to 18 min.
Kurczy ona mięsnie naczyń krwionośnych i zwiększa resorpcję zwrotną wody w nerkach.
Wzrost ciśnienia osmotycznego krwi pobudza osmodetektory znajdujące się w okolicy jądra nadwzrokowego podwzgórza. Powoduje tu uwalnianie niewielkich ilości wazopresyny z części nerwowej przysadki do krwi i zahamowuje utratę wody przez organizm. Jednoczesnie zostaje pobudzony ośrodek pragnienia w podwzgórzu, który kieruje aktywnością somatyczna człowieka prowadzacą do wypicia wody.
W warunkach fizjologicznych impulsacja receptorów objętościowych i baroreceptorów układu sercowo – naczyniowego stale hamuje uwalnianie wazopresyny do krwi.
Natomiast obniżenie ciśnienia tętniczego na skutek utraty krwi wywołuje wydzielanie do krwi znacznych ilości wazopresyny. Występuje to na skutek braku impulsacji z baroreceptorów zatok tętniczych i żylnych i łuku aorty oraz zwiększenia zawartości we krwi angiotensyny II. sW tych warunkach wazopresyna kurczy mięsnie gładkie naczyń krwionośnych, tym samym zwiększa całkowity opór naczyń obwodowych, podwyższa ciśnienie tętnicze i poprawia warunki krążenia krwi. Mniejsza cześć aksonów wazopresynoergicznych biegnie z jadra nadwzrokowego do: kory mózgu, wzgórza, układu limbiotycznego, śródmózgowia, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. Neurony te pośredniczą w procesach konsolidacji pamięci i modulują pobudliwość ośrodków regulujących układ sercowo – naczyniowy.

Oksytocyna – jest 9 – cio peptydem. Wydzielana do krwi z części nerwowej przysadki na drodze odruchowej. Podrażnienie receptorów brodawki sutkowej wywołuje wydzielanie oksytocyny, która kurczy mięsni przewodów mlecznych sutka i wydala mleko w nich nagromadzone.
Podrażnienie receptorów w szyjce macicy i pochwie również powoduje wydzielanie oksytocyny na drodze odruchowej. Występuje to w czasie porodu i aktu płciowego. Wydłużenie szyjki macicy w czasie akcji porodowej wywołuje wydzielenie oksytocyny, która z kolei działa na błonę mięśniowo macicy wywołując jej skurcze i postęp akcji porodowej.
W czasie aktu płciowego błona mięśniowa macicy i jajowodu kurczy się pod wpływem oksytocyny i przyspiesza transport spermatocytów przez jamę macicy i jajowodów do bańki jajowodu gdzie następuje zapłodnienie jaja.
Związek oksytocynaza wydzielony do krwi jest enzymem rozkładającym oksytocynę.

Przekaźniki chemiczne, czyli hormony podwzgórzowe, wydzielone do pierwotnej sieci naczyń włosowatych po przepłynięciu przez przysadkowe naczynia wrotne dostają się do wtórnej sieci naczyń włosowatych i działają na komórki gruczołowe przysadki
Hormony podwzgórzowe działają pobudzająco, powodując wydzielanie hormonów przez przysadkę, oraz hamująco – zmniejszając luz całkowicie hamując biosyntezę i uwalnianie do krwi hormonów przysadki.
Hormony podwzgórza pobudzające to:
- kortykoliberyna CRH
- tyreoliberyna TRH
- gonadoliberyna GnRH
- somatokryninia GRH

Hormony podwzgórza działające hamując to:
- somatostatyna SRIF
- prolaktostatyna PIF
Czynnik hamujący uwalnianie prolaktyny nie jest polipeptydem. Stanowią go aminy katecholowe, przede wszystkim dopomina, która uwalniana jest z zakończeń dopaminoergicznych do pierwszej sieci naczyń włosowatych w podwzgórzu.

Biosynteza i wydzielanie podwzgórzowych hormonów do przysadkowego układu wtórnego są kontrolowane przez:
- transmitery wydzielane na synapsach otaczających neurony wydzielnicze
- hormony wydzielane przez zależne gruczoły dokrewne (kora nadnerczy, gruczoł tarczowy, gruczoły płciowe), oddziaływując na podwzgórze na drodze zewnętrznego sprzężenia zwrotnego
- hormony części gruczołowej przysadki wpływające na podwzgórze dzięki wewnętrznemu sprzężeniu zwrotnemu
- wytwarzane w podwzgórzu prostaglandyny zwiększające przepływ krwi przez przysadkowe naczynia wrotne
- inne bodźce ze środowiska wew. i zew.
Komórki mikrogleju w podwzgórzu wytwarzają interkulinę – przekaźnik chemiczny o budowie polipeptydu, która działa nieswoiście na komórki części gruczołowej przysadki. Pobudza wydzielanie hormonu kortykotropowego ACTH, hormonu lutenizującego LH i hormonu wzrostu GH, hamuje natomiast wydzielanie prolaktyny PRL.
W podwzgórz i w okolicach z podwzgórzem sąsiadujących znajdują się detektory, czyli komórki nerwowe szczególnie wrażliwe na krążące we krwi cząsteczki hormonów gruczołów zależnych od przysadki oraz hormonów części gruczołowej przysadki. Znajdują się tam również detektory szczególnie wrażliwe na inne czynniki chemiczne: stężenie glukozy lub innych związków we krwi, czy fizycznych: temperatura krwi.

Przysadka – część gruczołowa
W części gruczołowej przysadki występują komórki wydzielające hormony:
- hormon wzrostu (hGH) – komórki somatotropowe
- prolaktynę (PRL) – komórki prolaktynowe
- hormon kortykropowy (ACTH – komórki kortykropowe
- hormon tyretropowy (TSH) komórki tyreotropowe
- hormon gonadotropowy (FSH - folikulotropowy) i hormon (LH - lutenizujacy) – komórki gonadotropowe, oraz komórki macierzyste dla komórek wydzielających hormony.

Ludzki hormon wzrostu – hGH – hormon wzrostu pobudza wątrobę, inne narządy i tkanki do wydzielania czynników wzrostowych . zasadniczym czynnikiem wzrostowym wydzielanym pod wpływem hGH u ludzi jest czynnik wzrostowy insulinopodobny I i w znacznie mniejszym stopniu czynnik wzrostowy insulinopodobny II. Zawartość hGH i IGF –I wzrasta wraz ze wzrostem organizmu i zmniejsza się w następstwie starzenia się.
Pod wpływem hormonu wzrostu hGH i czynnika wzrostowego IGF – I dochodzi do przewagi procesów anabolicznych nad katabolicznymi, czego dowodem jest dodatni bilans azotowy organizmu. Hormon wzrostu wzmaga transport aminokwasów do wnętrza komórek i syntezę białkakomórkowego. Pod wpływem hGH w okresie wzrostu organizmu chrząstki przynasadowe kości długich poszerzają się i kości wydłużają się. Hormon ten zwiększa stęrzenie glukozy we krwi, na skutek zahamowania syntezy glikogenu w mięśniach szkieletowych i zmniejszonego zużycia glukozy. W wątrobie – przeciwnie – dochodzi do wzmożonej glikogenezy i do zwiększenia zawartości glikogenu wątrobowego. Hormon wzrostu, zwiększając stężenie glukozy we krwi, powoduje wtórne wzmożone wydzielanie insuliny. Hormon wzrostu ma także działanie lipotyczne, tak że w kilkadziesiąt minut po zwiększeniu zawartości hGH we krwi dochodzi także do zwiększenia stężenia krążących we krwi wolnych kwasów tłuszczowych. Hormon ten zatrzymuje większość kationów, zwłaszcza zaś jony wapniowe w postaci soli kwasu fosforowego. Czynniki takie jak ból, znaczny wysiłek fizyczny, głód, zmniejszenie stężenia glukozy we krwi i zwiększenie zawartości aminokwasów we krwi, szczególnie argininy, wywołują zwiększenie wydzielanie hGH.
Duże stężenie glukozy we krwi i glikogenu hamuje wydzielanie hGH.
Hormon uwalniający hormon wzrostu z przysadki – somatokryniny
Hamujący uwalnianie hormonu z przysadki – somatostatyna

Prolaktyna
Prolaktyna podobna budową do hormonu wzrostu, wzmaga syntezę białka komórkowego w całym organizmie. Wydzielanie jest stale hamowane przez uwalniany z podwzgórza do przysadkowych naczyń wtórnych podwzgórzowych hormon hamujący uwalnianie prolaktyny PIH, którym jest dopomina. Wydzielanie prolaktyny staje się bardziej aktywne podczas snu, wysiłku fizycznego lub psychicznego. U kobiet w ciąży zwiększa się wydzielanie prolaktyny osiągając najwyższe stężenie we krwi przed porodem. Po porodzie zmniejsza się do wartości poprzedzających ciąże. W okresie laktacji drażnienie brodawek sutkowych przez ssącego oseska powoduje każdorazowo znaczny krótkotrwały wzrost wydzielania prolaktyny i wzmożona synteza białka wydzielanego z mlekiem z gruczołów sutkowych. U kobiet karmiących po porodzie, czyli w okresie laktacji, przez PRL hamowane jest wydzielanie hormonów gonadotropowych i nie dochodzi do owulacji. Hamowanie uwalniania dopaminy z podwzgórza lub blokowanie receptorów dopaminiergicznych w błonie komórkowej komórek prolaktynowych, powoduje wydzielanie mleka u kobiet nie karmiących piersią.

Hormon lipotropowy
W komórkach kortykotropowych części gruczołów przysadki, w komórkach cześci pośredniej przysadki i w niektórych komórkach nerwowych w podwzgórzu dochodzi do ekspresji genu pre – pro opiomelanokortyny, której łańcuch polipeptydowy zawiera 265 aminokwasów. W procesie potranslacji enzymatycznej modyfikacji łańcucha polipeptydowego cięty jest na krótsze łańcuchy stanowiące prekursory hormonów wydzielanych przez komórki. Takim prekursorem dla innych hormonów jest hormon beta – lipotropowy i hormon gamma – lipotropowy. Hormony lipotropowe są więc prekursorami innych hormonów, same prawdopodobnie nie stanowiące nośnika informacji w organizmie.

Hormony tropowe
ACTH, TSH, FSH, LH, wydzielane przez część gruczołową przysadki kontrolują zależne gruczoły dokrewne. Hormony zależnych gruczołów dokrewnych: kory nadnerczy, gruczołu tarczowego i gruczołów płciowych działają na detektory w podwzgórzu i zwrotnie hamują sekrecję odpowiednich podwzgórzowych hormonów uwalniających – CRH, TRH lub GnRH. Jest to mechanizm zwrotnego sprzężenia zwrotnego. Hormony kory nadnerczy, hormony płciowe i szczególnie hormony gruczołu tarczowego działają również bezpośrednio na komórki wydzielnicze części gruczołowej przysadki. Dzięki temu sprzężeniu zwrotnemu i synergicznemu lub antagonistycznemu działaniu hormonów na podwzgórze i cześć gruczołową przysadki wydzielanie hormonów przez gruczoły dokrewne stale jest regulowane. Hormony tropowe są wydzielane do krwi w sposób pulsacyjny, a więc w niewielkich porcjach. W czasie ostrego zapotrzebowania na hormony, przysadka wydziela duże ilości hormonów tropowych.

Przysadka – część pośrednia
Komórki nabłonkowe części pośredniej przysadki wydzielają u ludzi hormony melanotropowe: Ralpha, beta, gamma, fragment hormonu kortykotropowego, oraz Ralpha lub beta endorfinę. Neurony dopaminergiczne podwzgórza wysyłają aksony biegnące przez lejek do części pośredniej przysadki, stale hamują wydzielanie hormonów. Natomiast brak hamowania ze strony dopaminoergicznej wyzwala wydzielanie hormonów przez posrednią część przysadki. Hormony melanotropowe wywołują u ludzi zmianę rozmieszczeniu melaniny w skórze oraz uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych z tkanek tłuszczowych.

Kora nadnerczy
Hormony kory nadnerczy stanowią pochodne cholesterolu. Dzielą się na 3 grupy.
- glikokortykoidy
- mineralokortykoidy
- androgeny
W warunkach fizjologicznych kora nadnerczy wydziela tylko niewielkie ilości hormonów płciowych należących do grupy estrogenów i progestagenów. ACTH wydzielane przez część gruczołową przysadki aktywuje adenylocyklazę w komórkach kory nadnerczy. W komórkach tych zwiększa się zawartość cyklicznego AMP i odchodzi do przemian cholesterolu. W procesie przemian cholesterolu bierze udział również kwas askorbinowy.

Glikokortykoidy
Zasadnicze hormony glikokortykoidowe to kortyzol i kortykosteron. Wydzielane do krwi wiążą się białkami osocza kortyzol wiąże się z transkortyną, lub globuliną wiążącą kortyzol. Tylko niewielki procent kortyzolu i kortykosteronu kraży we krwi w postaci wolnej,nie związanej z białkiem. Hormony nie związane z białkiem są fizjologicznie aktywne
Zawartość wolnych glikokortykoidów we krwi kontrolowana jest dzieki:
- wydzielaniu ACTH przez część gruczołową przysadki
- wazopresynie uwalnianej do sieci naczyń pierwotnej przysadkowych naczyń wrotnych i działającej za pośrednictwem receptora na komórki kortykotropowe części gruczołowej przysadki
- wytworzeniu transkortyny przez wątrobę.
Zwiększona zawartość CBG we krwi zmniejsza stężenie wolnych glikokortykoidów krążących we krwi i zwrotnie zwiększa wydzielanie ACTH. Glikokortykoidy metabolizowane są w wątrobie i wydalane z moczem w przewadze jako metabolity związane z resztą kwasu glukurynowego lub jako 17 – ketosteroid związany z resztą kwasu siarkowego.
Glikokortykoidy oddziaływają na metabolizm węglowodanów, białek i tłuszczów w tkankach całego organizmu. W wątrobie przyspieszają syntezę glikogenu i jednoczesnie aktywują glukozo – 6 – fosfatazę. Dzieki temu zawartość glukozy we krwi zwiększa się. Glikokortykoidy utrzymują stałą pobudliwość mięśni poprzecznie prążkowanych szkieletowych, mięśni gładkich i mięśni sercowych. Zwiększa wydzielanie soku żołądkowego i zwiększa w nerkach przesączanie kłębuszkowe, współdziałając w wydalaniu wody z organizmu. Zmniejszają liczbę krążących we krwi obwodowej granulocytów kwasochłonnych, oraz limfocytów w wyniku hamowania ich podziałów i przyspieszonego rozpadu. Węzły chłonne i grasica pod wpływem glikokortykoidów zmniejszają swoje rozmiary, ponieważ część komórek ginie w tkankach limfoidalnych, szczególne pod wpływem kortyzolu.



Mineralokortykoidy
Najważniejszy z nich to aldosteron. Wydzielane jest regulowane przez inne czynniki poza ACTH.
Czynniki zwiększające wydzielanie:
- zwiekszenie zawartości we krwi angiotesyny II jako skutek zwiększenia zawartości we krwi reniny uwolnionej z apartu przykłębuszkowego w nerkach po znacznym obniżeniu się ciśnienia tętniczego w kwri lub zmniejszeniu całkowitej objętości krwi krążącej.
- zwiększenie we krwi koncentracji jonów potasowych i zmniejszenie się koncentracji jonów sodowych.
- zwiększenie wydzielana ACTH przez część gruczołową przysadki.
Mineralokortykoidy zwiekszają w częściach dalszych kanalików nerwowych resorpcję zwrotną jonów sodowych z moczu pierwotnego i jednoczesnei zwiększają wydzielanie jonów potasowych. Podobnie działają na ślinianki i gruczoły w błonie śluzowej żołądka, zatrzymując jony sodowe w organizmie i zwiększając objętość płynu zewnątrzkomórkowego.
W komórkach mięśniowych i nerwach mineralokortykoidy, zwiększają zawartość potasu i jednocześnie zmniejszają zawartość sodu. Aldosteron przyspiesza syntezę w jadrze komórkowym mRNA, który z kolei po przesunięciu do cytoplazmy wzmaga syntezę białek w rybosomach. Wytworzone w rybosomach białka komórkowe przyspieszają resyntezę ATP z ADP. Komórka w ten sposób szybciej uzupełnia energię potrzebną do aktywnego transportu sodu, tym samym transport szybciej przebiega.

Androgeny
Zasadniczym hormonem jest dyhydroepiandrosteron – DHEA. Do jego pochodnych należy testosteron i estradiol wytwarzane w nieznacznych ilościach przez kory nadnerczy.
Pod wpływem androgenów przyspieszeniu ulega synteza białek i wzrost organizmu oraz rozwijają się niektóre drugorzędowe cechy płciowe o typie męskim.

Hormony rdzenia nadnerczy
Rdzeń nadnerczy wydziela aminy ketacholowe. (80 % - adrenaliny, 20 % noradrenaliny
I najmniej dopaminy).
Adrenalina powstaje w cyklu przemian z aminokwasu fenyloalaniny poprzez tyrozynę, DOPA, dopaminy i noradrenalinę.
Adrenalina i noradrenalina są syntetyzowane i magazynowane w pęcherzykach komórek rdzenia nadnerczy, gdzie pozostają związane z ATP i białkiem – chromagraniną A. W czasie pobudzenia komrki pęcherzyka stykają się od wewnątrz z błoną komórkową, pekają i ich tresc zostaje usunięta na zewnątrz. Następnie puste pęcherzyki zamykają się i odsuwają od błony komórkowej i napełniają się powrotem.
Wydzielanie hormonów rdzenia nadnerczy do krwi odbywa się pod wpływem impulsacji biegnącej przez nerwy trzewne. Przedzwojowe nerwy współczulne o zakończeniach cholinergicznych unerwiają rdzeń nadnerczy. Pod wpływem acetylocholiny wydzielonej na zakończeniach włókien typu b do wnętrza komórek rdzenia nadnerczy wnikają jony wapniowe, które wywołują egzocytozę pęcherzyków i wydzielanie A i NA. Osrodki kontrolujące bezpośrednio wydzielanie hormonów przez rdzeń nadnerczy znajdują się w rogach bocznych istoty szarej w części piersiowej rdzenia kregoweg, ośrodki nadrzędne są zaś w podwzgórzu.
Bodźce regukujące wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny:
- obniżenie ciśnienia tętniczego, na skutek utraty krwi
- zmniejszenie zawartości glukozy wywołane działaniem egzogennej insuliny
- zmniejszenie prężności tlenu w krwi tętniczej
- obniżenie temperatury ciała
- czynniki emocjonalne
Hormony rdzenia nadnerczy krążące we krwi przenikają do tkanek, w których są metabolizowane, a ich pochodne związane z resztą kwasu siarkowego lub glukurynowego są wydzielane z moczem.

Rola hormonów rdzenia nadnerczy
Hormony rdzenia nadnerczy działają na inne komórki poprzez alpha i beta receptory adrenergiczne w błonie komórkowej tych komórek. Adrenalina działa jednocześnie na alpha i beat receptory i ostateczny wynik wywołany jest przez wypadkową jej działania na oba receptory.
Adrenalina wydzielona do krwi wywołuje:
- Rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięsnych szkieletowych, oraz zwiększenie naczyń w skórze i błonach śluzowych.
- przyspiesza czestość skurczów serca (podwyższa ciśnienie tętnicze
- rozkurcza mięśnie gładkie w ścianach przewodu pokarmowego, oskrzeli i pęcherza moczowego działając na beta receptory adrenergiczne.
- zwiększa stęrzenie glukozy we krwi działając na wątrobę
- przyspiesza rozpad triacylogliceroli tkance tłuszczowej i przechodzenie do krwi wolnych kwasów tłuszczowych.

Gruczoł tarczowy
Zasadniczym hormonem jest tyroksyna – T4 i trijodotyronina – T3
Czynność gruczołu tarczowego związana jest z:
- Wychwytywanie jodu nieorganicznego i aminokwasu tyrozyny z krwi krążącej przez komórki nabłonka pęcherzyków tarczycy
- syntezą T3 i T4 wewnątrz komórek nabłonka pęcherzyków tarczycy
- magazynowanie T3 i T 4 wewnątrz pęcherzyków w postaci związanej z tyreoglobuliną.
- uwalnianie do krwi T3 i T4

Komórki gruczołu tarczowego wychwytują jod krążący we krwi wchłonięty z pokarmem, i wiążą go z aminokwasem. Wychwytywanie jest procesem aktywnym, wychwytywanie ujemnie naładowanych anionów jest określane mianem pompy jodowej. W komórkach pęcherzyka nabłonkowego jod jest utleniany i wbudowywany w cząsteczkę tyrozyny – aminokwasu wchodzącego w skład tyreoglobuliny.
W wyniku wbudowania jody w tyrozyne powstaje monojodotyrozyna. I tak dalej.
Uwalniane T3 i t$ z tyreoglobuliny zachodzi w komórce nabłonka pęcherzyków. W lizosomie komórki nabłonka cząsteczki tyreoglobuliny są trawione przez enzymy proteolityczne. Wolne aminokwasy przechodzą do cytoplazmy. T# i T$ wchodzą do krwi a T1 i T2 zostają pozbawione jodu, który wraca do pęcherzyków.


Transport hormonu gruczołu tarczowego
T3 i T4 wydzielana wiąże się z białkiem osocza, tworząc jód związany z białkiem
Białka wiążące hormon gruczołu tarczowego to:
- globulina
- prealbumina
- albumina
T3 ma działanie na komórki organizmu krótkie i silne, T4 słabsze i długotrwałe.
Regulacja wydzielania hormonu gruczołu tarczowego:
Czynniki zwiększające:
- hormon tyreotropowy z częściu gruczołowej przysadki zwiększa wychwytywanie jodu przez gruczoł tarczowy i jego uwalnianie z tyreoglobuliny.
- podwzgórzowe hormon uwalniający hormon tyreotropowy z przysadki działa pośrednio na gruczoł tarczowy poprzez TSH
- zimno – obniżona temp. Krwi dopływającej do podwzgórza pobudza termodetektory w ośrodku termoregulacji. Podwzgórze wydziela TRH, który działa na przsadkę ta wydzielając TSH działa na gruczoł tarczowy.
- wazopresyna, adrenalina i inne hormony oddziaływają na naczynia krwionośne, uwalniają z gruczołu tarczowego T3 i T4. działanie ich jest dwu fazowe. W pierwszej fazie zwiekszają wydzielanie T3 i T4 do krwi. Z kolei wolne T3 i T4 krążące we krwi hamuje tworzenie się TSH i to pośrednio hamuje czynności gruczołu tarczycowego.
Wydzielanie hormonu tarczowego jest hamowane przez:
- Długotrwały średni wzrost temp. Otoczenia i nieznaczny wzrost temp. Krwi
- zwiększenie zawartości we krwi wolnych T3 i T4, które działają bezpośrednio na częśc gruczołową przysadki lub pośrednio na detektory podwzgórza, hamując wydzielanie TSH>
- wprowadzenie do organizmu zwiększonej ilości jodu.

Rola hormonów gruczołu tarczowego
T3 i T4 po wniknieciu do wnętrza komórek w całym organizmie stymulują syntezę białek komórkowych, w tym również białek enzymatycznych. Bezpośrednio z receptorem jądra wiąże się której jest mniej, natomiast T4 wnikająca do komórek w większej ilości zostaje pozbawiona jednogo atomu jodu i metabolizowana do T3 lub do rewers trójjodotyroniny rT3. Powstająca rT3 w komórce nie tylko nie wykazuje aktywności T3, lecz hamuje powstawanie T3 i T4. w ten sposób w komórkach całego organizmu zachodzi zwrotne zahamowanie, sierowane przeciw hormonom gruczołowym tarczycy.

Wynik działania hormonu gruczołu tarczowego to:
- zwiększenie zapotrzebowania na tlen
- przyspieszenie spalania wewnątrzkomórkowego wiąże się ztym wytworzenie ciepła
- zwiększenie wydzielanie hormonu wzrostu w wyniku ich bezpośredniego działania na część gruczołową przysadki
- wzmożona synteza białek, wydzielanie nadmierne tych hormonów tych hormonów, przyspiesza rozpad białek i prowadzi do ujemnego bilansu azotowego
- wzmożona resorpcja węglowodanów w jelitach, w komórkach zaś przyspieszenie glikogenolizy
- wzmożona synteza i rozpad cholesterolu w komórkach wątrobowych oraz jego wychwytywanie w krwi
- zwiekszone przemiany wodno – mineralne. T3 i T4 przyspiesza wydalanie z organizmu wody i soli mineralnych.


Kalcytonina
Hormon peptydowy – przypecherzykowy gruczoł tarczowy go wytwarza. Zwiększona zawartość jonów wapniowych we krwi pobudza te komórki do wydzielania kalcytoniny, zwrotnie zmniejszając zawartość wapnia we krwi.
Kalcytonina hamuje drogę resorpcji wapnia i odwapnienia kości. Działa antagonistyczne do hormonów gruczołów przytarczycznych – PTH.

Jajniki
Hormony jajnika dzielą się na dwie grupy: estrogeny i progesteron. Są pochodnymi cholesterolu.
Estrogeny powstają w pęcherzykach jajnikowych drugorzędowych dojrzewających.
Zasadniczym hormonem należącym do grupy estrogenów są: estradiol, estron i estriol. W zależności od fazy cyklu miesiączkowego wydzielanie estrogenów zwiększa się lub zmniejsza. Z całkowitej ilości estrogenów występujących w osoczu krwi tylko około 2% stanowią estrogeny, pozostałe 98% estrogenów jest związanych z białkami osocza: około 60% z albuminą i w około 38% z globuliną wiążącą steroidy płciowe. Wolne estrogeny przenikają do wnętrza komórki wiążąc się z receptorem cytoplazmatycznym i oddziaływają na aparat genetyczny jądra komórkowego.
Działanie:
- błonę śluzową macicy – wywołuje jej rozrost w fazie folikularnej cyklu miesiączkowego, w fazie lutealnej zaś pobudza do wydzielania śluzu.
- bonę mięśniową macicy i jajowodu – powoduje przyrost mięsni gładkich zwiększając ich pobudliwość i ukrwienie. Dzięki temu mięsień macicy staje się wrażliwy na działanie oksytocyny.
- drugorzędne cechy płciowe – wpływa na rozwój, powiększa się pochwa, wzrastają gruczoły sutkowe, gruczoły łojowe zwiększają wydzielanie rzadkiego łoju
- ośrodkowy układ nerwowy – wyzwalają popęd płciowy w kierunku męskim, działając na ośrodki motywacyjne w mózgowiu.

Progesteron
Jest wytwarzany przez komórki ciałka żółtego w jajnikach w fazie lutealnej cyklu miesiączkowego. Powstaje pod wpływem LH w czym pośredniczy cykliczny AMP. Progesteron działa na macicę antagonistycznie w stosunku do estrogenów. Zmniejszając pobudliwość błony mięśniowej macicy na oksytocynę, hiperbolizując błonę komórkową komórek mięśni gładkich. W obrębie komórek sutkowych wywołuje w płacikach rozwój komórek gruczołowych.

Jadra – zasadniczym hormonem wydzielanym przez komórki śródmiąższowe w jądrach jest testosteron. Ogniwami pośrednimi w przemianie cholesterolu w testosteron są hydroksypregnenolon i progesteron. Wydzielnie testosteronu jest kontrolowane przez hormon lutenizujacy LH. Po związaniu się hormonu rutenizującego z receptorem błonowym komórek śródmiąższowych jadra dochodzi do aktywacji cyklazy adenylanowej, zwiększenia stężenia cAMP w tych komórkach i zwiększonego wydzielania testosteronu..
Testosteron krążący we krwi związany w 65% jest z beta globuliną wiążacą steroidy płciowe w 33 % związany z albuminą osocza i tylko około 2% w postaci wolnego hormonu.
Krążcy we krwi testosteron dostaje się do wątroby, gdzie jset zamieniany na 17 – ketosteroidy wydalane z organizmu wraz z moczem. 2/3 wydalane z moczem, są to pochodne androgenów z kory nadnerczy, 1/3 stanowią metabolity testosteronu powstającego w jądrach. Zwiększenie zawartości testosteronu we krwi powoduje pobudzenie detektorów z podwzgórza, zmniejszenie ilości wydzielanego do przeyadkowych naczyń wrotnych podwzgórzowych hormonu uwalniającego gonadotropiny i hamowanie wydzielania hormonu lutenizujacego przez przysadkę. Spermatogeneza w cewkach nasiennych jąder przebiega pod jednoczesną kontrolą hormonu folikulotropowego FSH i testosteronu. W cewkach nasiennych wytwarzane są hormony polipeptydowe zwane inhibinami i aktywinami. Cząsteczki tych hormonów zbudowane. Inhibiny hamują wydzielanie hormonu folikulotropowego FSH. Aktywny działają antagonistycznie.

Rola testosteronu:
- u mężczyzn – rozwój cech płciowego męskich
- u płodu płci męskiej – różnicowanie się ośrodka rozrodczego w podwzgórzu w kierunku ośrodka typu męskiego. Ośrodek rozrodczy typu męskiego
- u obu płci – przyspieszenie syntezy białek, zatrzymanie wody i elektrolitów w organizmie.

Gruczoły przytarczyczne
Hormonem wydzielany przez gruczoły przytarczyczne jest parathormon – PTH.
Parathormon : zwiększa w osoczu krwi stężenie jonów wapniowych ponieważ pobudza:
- uwalnianie jonów Ca z tkanki kostnej do krwi
- tworzenie w nerkach witaminy d3, która przyspiesza wchłanianie jonów Ca do krwi w jelitach
- resorpcję zwrotną jonów Ca w kanalikach nerkowych
Zwiększenie stężenia zjonizowanego wapnia w osoczu krwi bezpośrednio zwrotnie hamuje wydzielanie parathormonu przez gruczoły przytarczyczne.
Działąnei antagonistyczne do parathormonu ma kalcytonina wydzielana przez gruczoł tarczowy i zmniejszająca stężenie Ca w osoczu krwi.

Wyspy trzustkowe
W wyspach trzustkowych występują komórki A wydzielające glukagon, komórki b wydzielające insulinę i amylinę, komórki D wydzielające somatostatynę i komórki F – trzustkowy polipeptyd.
Insulina krążąca we krwi jest wychwytywana przez tkanki komórek wątrobowych. Tam jej przeważające część jest rozkładana przez enzym wątrobowy transhydrogenezę. Insulina zsyntetyzowana przez komórki B wysp trzustkowych jest w nich magazynowana w pęcherzykach cytoplazmatycznych. Zwiększenie zawartości glukozy we krwi dopływającej do trzustki powoduje egzocytozę hormonu. Zwiększenie stężenia jonów Ca w cytoplazmie komórek B jest czynnikiem wywołującym egzocytozę pęcherzyków zawierających insulinę. Insulina zmniejsza stężenie glukozy we krwi, co zwrotnie hamuje wydzielane komórek B i utrzymuje stałe stężenie glukozy we krwi. Amelina wydzielana również z komórek B w czasie zmniejszonego stężenia glukozy we krwi. Działą antagonistycznie w stosunku do insuliny, uwalnia glukozę z wątroby do krwi. Hamuje syntezę glikogenu w mięśniach poprzecznie prążkowanych szkieletowych.
Glukagon – wytwarzana przez komórki A wysp trzustkowych, zwiększa stężenie glukozy we krwi, przyspiesza glikogenolizę. Jest pochłaniany prawie w całości przez komórki wątrobowe, do krążenia ogólnego dostaje się tylko niewielka ilość. Działanie glukagonu jest antagonistyczne w stosunku do insuliny. Insulina i glukagon są podstawowymi regulatorami przemiany węglowodanowej w organizmie, wpływają na aktywny transport przez błonę kom. I syntezę białek i tłuszczów w komórkach.




Termoregulacja
Temperatura ciała człowieka jest najniższa w czasie snu we wczesnych godzinach rannych, a najwyższa we wczesnych godzinach wieczornych. U kobiet temperatura ciała zmienia się w zależności cyklu miesiączkowego, podwyższa się w dniu owulacji i utrzymuje na tym poziomie w fazie lutealnej cyklu.

Organizm traci ciepło w stosunkowo do otoczenia o niższej temp. Przez:
- skórę
- układ oddechowy
- przewód pokarmowy i układ moczowy

Podwyższenie temp. Krwi dopływającej do podwzgórza, do ośrodka termoregulacji powoduje pobudzenie termodetektorówi przyspiesza utratę ciepła co zachodzi w wyniku:
- rozszerzenia naczyń skórnych i wydzielania potu przez gruczoły potowe
- przyspieszenie pracy serca i pogłębienia oddechów
- pobudzenia ośrodka hamującego drżenia mięśniowego w śródmózgowiu. Pod wpływem tego ośrodka nie występuje drżenie mięśniowe, czyli skurcze komórek mięśniowych.

Wytwarzanie ciepła w organizmie zależy od:
- podstawowej przemiany materii
- pracy mięsni szkieletowych
- czynności przewodu pokarmowego

Ośrodek termoregulacji
Znajduje się w części przedniej podwzgórza, działa na zasadzie termostatu, kontrolując inne ośrodki.

Obniżanie temperatury krwi przepływającej przed podwzgórze hamuje termodetektory co powoduje zwiększone wytwarzanie ciepła lub zmniejszoną jego utratę za pośrednictwem:
- ośrodka wyzwalającego drżenie mięśniowe
- ośrodków kontrolujących układ współczulny – pobudzenie układu współczulnego powoduje wydzielanie się z zakończeń neuronów zwojowych noradrenaliny. pod jej wpływem przyspiesza się metabolizm komórek mięsni szkieletowych i komórek tkanki tłuszczowej.
- ośrodków kontrolujących wydzielanie gruczołów dokrewnych, z rdzenia nadnerczy wydziela się adrenalina przyspieszająca metabolizm w wątrobie i mięśniach szkieletowych oraz metabolizm tkanki tłuszczowej.
- hormonów gruczołu tarczowego – T3 i T4. Dłużej trwające obniżenie średniej temp. Otoczenia powoduje stałe zwiększenie metabolizmu wewnątrz komórkowego w organizmie. Biorą w tym udział: podwzgórzowe hormon uwalniający hormon TRH , hormon tyreotropowy z części gruczołowej przysadki TSH i hormony gruczołu tarczowego T3 i T4 działające bezpośrednio na komórki organizmu.
- ośrodka naczyniowego – naczynia skórne zwężają się i zmniejsza się utrata ciepła przez skórę.
Stosunek jonów Ca do Na w podwzgórzu warunkuje wrażliwość termodetektorów na zmiany temp. Krwi dopływającej do mózgowia.