Gruźlica - choroba inna niż wszystkie

Gruźlica - choroba inna niż wszystkie

Gruźlica jest największym zabójcą spośród wszystkich chorób zakaźnych. Prątek gruźlicy, Mycobacterium tuberculosis, to bardzo interesująca i tajemnicza bakteria...
Zanim poznano przeciwnika

Chociaż ta choroba gnębiła ludzkość od wieków (pierwsze wzmianki na jej temat i opisy jej objawów znaleźć można między innymi już w dziełach Hipokratesa czy Areteusza z Kapadocji), w połowie XIX wieku nadal nic nie wiedziano o jej przyczynach, a główną bronią, którą zalecano i stosowano do zwalczania gruźlicy (oczywiście bez żadnych podstaw teoretycznych - początek rozwoju immunologii jako nauki to dopiero druga połowa dziewiętnastego stulecia) było zwiększenie sił obronnych organizmu poprzez dobre odżywianie oraz odpoczynek fizyczny i psychiczny. Wprawdzie czasem takie postępowanie pozwalało zwalczyć gruźlicę, jednak w większości przypadków (tak jak u Chopina) choroba była nieuleczalna, bo nieznajomość przyczyn gruźlicy uniemożliwiała opracowanie swoistego leczenia przeciwbakteryjnego.
Ten stan rzeczy uległ pewnej zmianie dopiero ok. 30 lat później, kiedy Robert Koch (wówczas zupełnie nieznany w świecie naukowym, wiejski lekarz z Wolsztyna), stosując barwienie błękitem metylenowym, po raz pierwszy ujrzał pod mikroskopem długie twory układające się w szeregi tak jak papierosy w paczce. Te twory raczej nie pozwalały się hodować na znanych podłożach, natomiast przeniesione do oka królika zawsze wywoływały objawy gruźlicy. Były to prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) - główni sprawcy tej choroby (później okazało się, że czasem gruźlica może być spowodowana także przez inne mykobakterie - między innymi przez Mycobacterium bovis).

Początek wyrównanej walki

Odkrycie Roberta Kocha umożliwiło naukowcom poznanie budowy, fizjologii i strategii życiowej prątków. A to z kolei pozwoliło na rozpoczęcie prac prowadzących do znalezienia skutecznych metod zniszczenia prątków poprzez oddziaływanie na procesy życiowe tych bakterii.

Bardzo szybko zauważono, że znacznie się one różnią od większości innych reprezentantów grupy bakterii, do której należą (nie mówiąc już o innych mikroorganizmach).

Prątki gruźlicy są bakteriami tlenowymi i nie tworzą zarodników. Do specyficznych cech tych pałeczek należy duża odporność na wysychanie oraz na działanie różnych czynników chemicznych (uwarunkowana między innymi przez hydrofobowy charakter powierzchni komórek). W związku z tym ich wzrost nie zostaje zahamowany w wyniku działania wielu czynników, które dla innych bakterii są szkodliwe (chociażby pod wpływem takich barwników, jak zieleń malachitowa, czy leków - np. penicyliny, a także niektórych enzymów lizosomalnych). Z tą właściwością prątków wiąże się również ich kwasooporność (dotycząca zresztą wszystkich prątków właściwych oraz spokrewnionych z nimi promieniowców), która stanowi podstawę ich identyfikacji w preparatach barwionych specjalną metodą Ziehla - Neelsena. W przypadku prątków gruźlicy kwasooporność bezpośrednio zależy od zachowania ciągłości ściany komórkowej i obecności w ścianie pewnych specyficznych lipidów (należących do grupy fosfatydów) i kwasów mykolowych (co wiąże się też z hydrofobowością).

Zresztą Mycobacterium tuberculosis oprócz białek, wielocukrów i tłuszczów zawiera jeszcze kilka innych, bardzo swoistych substancji chemicznych, które decydują o specyficznych właściwościach tej bakterii. Należą do nich woski: A (zawarty w nim kwas ftienowy warunkuje wirulencję), B i C. Woski B i C zawierają dwumikolan trehalozy, czyli tak zwany czynnik wiązkowy, odpowiedzialny za zjadliwość poszczególnych szczepów i powodujący ich układanie się pod mikroskopem w charakterystyczne, spiralne warkocze. Może on również służyć jako adiuwant immunologiczny, dzięki któremu zabite lub osłabione prątki i ich składniki można wykorzystać do aktywacji odpowiedzi układu odpornościowego. W komórkach bakterii M. tuberculosis znajdują się też białka, które są odpowiedzialne za powstanie nacieku komórkowego oraz za powstanie odczynu tuberkulinowego i wytwarzanie swoistych przeciwciał przeciwprątkowych. Z prątków gruźlicy wyizolowano także wielocukry, z obecnością, których związane jest występowanie przyspieszonych reakcji wysiękowych w miejscu, do którego wniknęły prątki. Te same wielocukry wywołują nieprawidłowy przebieg niektórych reakcji antygen - przeciwciało.

Powolne tempo wzrostu jest inną charakterystyczną cechą prątków gruźlicy. Na klasycznych podłożach czas podwojenia liczby ich komórek wynosi około 18 godzin, czyli jest kilkadziesiąt razy dłuższy niż dla większości innych bakterii. Między innymi, dlatego badanie materiałów biologicznych pobranych od pacjenta w celu sprawdzenia, czy w jego organizmie są prątki, trwa tak długo - w przypadku występowania prątków wzrost pierwszych kolonii w hodowli obserwuje się dopiero po czterech - sześciu tygodniach. Prątki mogą rozmnażać się i wewnątrzkomórkowo, i pozakomórkowo; ich rozwojowi sprzyja odpowiednie pH (ok. 7,4) oraz wysokie stężenie tlenu (dlatego prątki tak dobrze czują się w płucach).

Bakterie gruźlicy zakażają organizm człowieka przede wszystkim przez płuca (mogą się też dostawać do wnętrza ciała przez układ pokarmowy lub skórę, ale obecnie zdarza się to bardzo rzadko). Co dzieje się po wniknięciu prątków do organizmu ludzkiego?

Organizm próbuje bronić się sam

Prątki przedostają się do układu oddechowego nowego żywiciela w maleńkich kropelkach plwociny osoby chorej. Samo wniknięcie prątków do organizmu nie jest równoznaczne z zakażeniem; zakażenie nie zawsze prowadzi do zachorowania, a sama choroba może bardzo różnie przebiegać u poszczególnych osób (prawdopodobieństwo wystąpienia czynnej gruźlicy u zakażonego człowieka zależy między innymi od stanu układu odpornościowego, wieku, zjadliwości danego szczepu prątków, a nawet od uwarunkowań genetycznych - gruźlica częściej rozwija się u osób mających odpowiedni układ białek MHC).

Gruźlicą można zarazić się tylko od osób z czynnym procesem chorobowym. Samo nosicielstwo prątków gruźlicy nie pozwala rozsiewać bakterii tej choroby na prawo i lewo (na szczęście! - nosiciele M. tuberculosis stanowią około jednej trzeciej ludności Ziemi).

Zakażenie następuje po wniknięciu małej liczby prątków do płuc (zwykle od jednej do trzech bakterii). Większe skupiska bakterii gruźlicy z reguły osiadają na błonie śluzowej nosa lub oskrzeli i zostają wydalone (jest to jeden z mechanizmów miejscowej odporności nieswoistej).

Prątki, które przedostały się do pęcherzyków płucnych, zostają pożarte przez makrofagi, które mogą zniszczyć bakterie (wiele osób może w tym momencie odetchnąć: jest to koniec ich przygody z gruźlicą). Jednak jeżeli makrofag jest względnie słaby i leniwy, to prątek może się mnożyć w jego cytoplazmie i w końcu to bakterie niszczą makrofaga, a nie odwrotnie. Dochodzi do uwolnienia rozmnożonych prątków do tkanki płucnej. Wtedy inne makrofagi krwi są przyciągane do chorej tkanki na drodze chemotaksji i rozwija się zapalenie wysiękowe. Czasem ten początkowy stan zapalny jest tak gwałtowny, że bez swoistego leczenia nie daje najmniejszych szans uratowania chorej osoby i w bardzo krótkim czasie prowadzi do zgonu, co zdarzało się zwłaszcza dawniej u młodych, mało odpornych osób.
Na tym etapie choroby nie występuje jeszcze odporność swoista przeciwko prątkom gruźlicy. To sprzyja bardzo bardzo szybkiemu rozsiewowi prątków za pośrednictwem naczyń chłonnych do pobliskich węzłów i do naczyń krwionośnych. Razem z krwią bakterie mogą trafić właściwie do wszystkich narządów (jednak najczęściej są to płuca, opony mózgowo-rdzeniowe, wątroba, śledziona, nerki, nadnercza, naczyniówka oka i nasady kości - właśnie ze względu na ich bardzo dobre ukrwienie). W takiej sytuacji rozwija się bardzo ciężka i często śmiertelna postać gruźlicy - tak zwana prosówka. (Nazwa pochodzi od pojawiających się w różnych narządach małych kolonii prątków gruźlicy - gruzełków, które wyglądają jak ziarna prosa. Od tych gruzełków pochodzi polska nazwa gruźlicy).

Pod mikroskopem w bocznej części gruzełków widać komórki nabłonkowate (czyli makrofagi, które zostały pobudzone do walki z prątkami), a w centralnej części są komórki olbrzymie typu Langhansa, czyli wielojądrowe komórki nabłonkowate. Na obwodzie gruzełków rozwija się włóknista tkanka łączna.

Jednak tak gwałtowny i niebezpieczny przebieg pierwszego etapu gruźlicy, czyli gruźlicy pierwotnej, zdarza się rzadko. Dzięki siłom odpornościowym organizmu gruźlica pierwotna z reguły wiąże się tylko z niewielkimi objawami nieswoistymi, takimi jak stany podgorączkowe, kaszel, poty nocne i utrata apetytu, a czasem przebiega zupełnie bezobjawowo.

Najczęściej po kilku dniach lub kilkunastu tygodniach od początku inwazji prątków pojawia się swoista odporność typu komórkowego. Wzrost prątków zostaje zahamowany, a miejsce walki prątków z układem odpornościowym - posprzątane. U niektórych osób pozostają zwapniałe ogniska w płucu i zwapniałe okoliczne węzły chłonne. Czasem gruzełki ulegają martwicy serowatej albo włóknieją.

Jak powstaje swoista odporność skierowana przeciw prątkom? Makrofagi, które stanowią pierwszą linię obrony przeciw bakteriom gruźlicy, umieszczają na swojej powierzchni częściowo strawione fragmenty pożartych prątków i prezentują te resztki bakterii limfocytom T i B. To prowadzi do pobudzenia limfocytów T i B. Limfocyty B przekształcają się w komórki plazmatyczne i produkują przeciwciała, które jednak nie mają większego znaczenia w procesie odporności na prątki. Natomiast pobudzone limfocyty T wydzielają różne limfokiny, które pobudzają inne komórki układu odpornościowego i inicjują powstanie miejscowego nacieku złożonego z mnożących się, pobudzonych limfocytów i makrofagów. Takie zaktywowane makrofagi zdecydowanie lepiej radzą sobie z fagocytozą i zabijaniem prątków, i stają się głównymi komórkami zaangażowanymi w odporność przeciwprątkową.

Jednocześnie układ odpornościowy zapamiętuje chemiczne składniki prątków. Ponowne wniknięcie prątków do organizmu wywołuje bardzo silny odczyn zapalny w miejscu nowej inwazji bakterii dzięki zjawisku pamięci immunologicznej.

Niestety te wszystkie procesy rzadko zapewniają całkowitą eliminację prątków. Zjadliwe prątki mogą powoli rozmnażać się w organizmie lub pozostawać w stanie uśpienia, z którego mogą się obudzić na przykład po osłabieniu układu odpornościowego przez inną chorobę. Czasem makrofagi nie radzą sobie z niszczeniem bakterii i prątki gruźlicy podróżują w makrofagach do innych części organizmu; w ten sposób choroba może się rozprzestrzeniać (taka strategia konia trojańskiego bywa stosowana także przez inne bakterie). Bakterie mogą także przetrwać w zwapniałych węzłach chłonnych lub tkankach objętych martwicą serowatą, do których pobudzone makrofagi nie mogą się przedostawać. Prawdopodobnie prątki gruźlicy potrafią także wydzielać substancje, które zaburzają działanie układu odpornościowego.

Dlatego u części osób (około 3-4% ludzi, którzy przebyli gruźlicę pierwotną) w ciągu kilku lat od chwili pierwotnego zakażenia rozwija się gruźlica wtórna. Przyczyną gruźlicy wtórnej najczęściej jest wzmożone rozmnażanie i ponowny atak prątków, które zostały "obudzone z drzemki", chociaż czasem dochodzi do ponownego zakażenia M. tuberculosis. Podczas takiego powtórnego zakażenia mechanizmy odporności nabytej zostają bardzo szybko uruchomione i dochodzi do zniszczenia prątków: układ odpornościowy jest już przygotowany na inwazję prątków i wie, jak sobie z nimi radzić. Tę różnicę pomiędzy pierwotnymi i wtórnymi mechanizmami immunologicznymi obrazuje zjawisko opisane przez Roberta Kocha. Wstrzyknięcie śwince morskiej zjadliwych prątków po raz pierwszy powoduje powstanie powoli gojącego się guzka w miejscu podania bakterii; jednocześnie dochodzi do zakażenia sąsiednich węzłów chłonnych. Jeżeli temu samemu zwierzęciu wstrzyknie się później prątki w inne miejsce ciała, zmiana goi się bardzo szybko, a węzły chłonne z reguły pozostają niezmienione.

Ale jeśli proces niszczenia prątków jest bardzo nasilony (na przykład wtedy, gdy dochodzi do uaktywnienia dużej liczby bakterii), może dojść do rozległego procesu zapalnego, serowacenia i upłynniania powstałych mas serowatych. Towarzyszy temu dalsze, pozakomórkowe rozmnażanie się prątków. Wtedy prątki mnożą się coraz szybciej ze względu na dużą dostępność tlenu. Czasem może się to skończyć przebiciem martwych, zserowaciałych tkanek do oskrzeli i powstaniem jamy w płucu. W innych przypadkach dochodzi do zwłóknienia chorych tkanek. Jednak w takim stadium choroby obrona organizmu często jest bezskuteczna i kończy się śmiercią, jeśli nie zastosuje się odpowiedniego leczenia.

O charakterze i rodzaju objawów wtórnego procesu gruźliczego decyduje intensywność, rodzaj i faza reakcji obronnych układu odpornościowego. Typowe objawy to przewlekły kaszel, krwioplucie, krwotoki płucne, chudnięcie, bóle w klatce piersiowej, duszności i zmiany w opłucnej (bardziej literacki opis wtórnej gruźlicy można znaleźć m.in. w Czarodziejskiej górze Tomasza Manna, Na marginesie życia Stanisława Grzesiuka i Wspólnym pokoju Zbigniewa Uniłowskiego).

Taka powtórna inwazja prątków też może doprowadzić do gruźlicy prosówkowej, jednak powtórny wzrost poziomu bakterii we krwi prowadzi z reguły do zaatakowania najwyżej jednego narządu poza płucami (gruźlica pozapłucna stanowi około 10% przypadków gruźlicy wtórnej). Objawy zależą wtedy od lokalizacji wtórnych ognisk gruźliczych. Gruźlica pozapłucna często przebiega z objawami wskazującymi na istnienie zupełnie innej choroby (np. krwi, przewodu pokarmowego, stawów). Opis takiej gruźlicy został po raz pierwszy przedstawiony przez Polaka, Alfreda Sokołowskiego, w związku z tym do dziś mówi się o maskach gruźlicy Sokołowskiego.

Coraz bliżej całkowitego zwycięstwa

Głównym ratunkiem w walce z prątkami jest skuteczna profilaktyka, a w przypadku wystąpienia choroby - swoista terapia.

Dzięki odkryciom Kocha najpierw poczyniono postępy w profilaktyce. W 1921 roku, po 13 latach doświadczeń, francuski bakteriolog Albert Calmette razem z weterynarzem Camillem Guerinem otrzymał prątki typu bydlęcego o osłabionych właściwościach chorobotwórczych - tak zwane prątki atenuowane. Te prątki zostały wykorzystane do czynnego uodporniania ludzi przeciwko gruźlicy; organizm, który zetknie się z takimi osłabionymi prątkami, bardzo szybko uruchamia mechanizmy pamięci immunologicznej w razie zakażenia zjadliwym szczepem Mycobacterium tuberculosis. Wtedy układ odpornościowy zachowuje się tak, jak we wcześniej opisanym doświadczeniu Kocha ze świnkami morskimi. Dzisiaj wszystkie noworodki w Polsce są szczepione atenuowanymi prątkami BCG (Bacille Calmette-Guerin) w pierwszej dobie życia.

Udało się też rozwiązać problem kontroli skuteczności uodporniania (szczepienie BCG powoduje wzrost odporności na pewien ograniczony okres czasu). Do tego celu przydała się substancja wyizolowana już w 1890 roku przez Roberta Kocha - tak zwana stara tuberkulina, która jest przesączem hodowli prątków. Obecnie stosuje się oczyszczone pochodne tuberkuliny - PPD (Purified Protein Derivative). Śródskórne wstrzyknięcie 5 jednostek tej tuberkuliny wywołuje po 24-48 godzinach miejscową reakcję zapalną w postaci stwardnienia, obrzęku i zaczerwienienia, pod warunkiem, że osoba, której podano tuberkulinę, jest odporna na zakażenie gruźlicą albo wskutek szczepienia, albo wskutek przebycia gruźlicy pierwotnej. Wynik odczytuje się po 72 godzinach i uważa się go za dodatni, jeśli stwardnienie w miejscu wstrzyknięcia tuberkuliny ma średnicę przynajmniej 10 milimetrów. Ta metoda została opracowana przez Charlesa Mantoux.

Ujemny wynik próby tuberkulinowej może świadczyć o tym, że badana osoba nigdy nie zetknęła się z prątkami, lub o wygaśnięciu odporności poszczepiennej albo związanej z przebyciem choroby. Dlatego próba tuberkulinowa jest przydatna także w diagnostyce i ocenie postępów leczenia gruźlicy. Najważniejsze jest zaobserwowanie zmiany odczynu uprzednio ujemnego na dodatni.

Oczywiście lekarze dysponują też innymi badaniami diagnostycznymi. Duże znaczenie ma badanie bakteriologiczne (najczęściej bada się plwocinę, ale także popłuczyny oskrzelowe czy żołądkowe); prześwietlenie klatki piersiowej; czasem wykonuje się bronchoskopię lub badania czynnościowe układu oddechowego. Niedawno opracowano technikę BACTEC, która wykrywa kwasy tłuszczowe prątków i pozwala na wcześniejsze uzyskanie wyników niż zwykła hodowla bakteriologiczna, która trwa przez kilka tygodni. Można też stosować laboratoryjną technikę PCR, czyli łańcuchową reakcję polimerazową (polymerase chain reaction), która pozwala w ciągu kilku godzin wykryć materiał genetyczny prątków w plwocinie albo tkankach badanej osoby.

Natomiast kamieniem milowym na drodze do stworzenia skutecznej, swoistej terapii przeciwgruźliczej okazał się rok 1944. W tym roku amerykański mikrobiolog Selman Abraham Waksman wyizolował ze szczepu promieniowców (Streptomyces griseus) substancję, którą nazwał streptomycyną. Największą zaletą streptomycyny okazała się zdolność niszczenia prątków (jak się później okazało, dzięki hamowaniu syntezy ich białek). O doniosłości tego odkrycia świadczy chociażby fakt, że w 1952 roku S. Waksman otrzymał za streptomycynę Nagrodę Nobla, ale jeszcze ważniejsze są tysiące (a może nawet miliony) uratowanych istnień ludzkich....

Wkrótce do streptomycyny dołączyły kolejne leki przeciwprątkowe. Kwas paraaminosalicylowy - PAS działa tuberkulostatycznie dzięki hamowaniu syntezy kwasu foliowego w komórkach prątków, zastępując w odpowiednim szlaku biochemicznym jego prekursor: kwas paraaminobenzoesowy. Hydrazyd kwasu izonikotynowego - INH - jest bakteriobójczy dla prątków (szczególnie tych szybko dzielących się w jamach gruźliczych) prawdopodobnie wskutek hamowania syntezy kwasów nukleinowych i uszkadzania bakteryjnej otoczki lipidowej.

W 1952 roku odkryto pirazynamid - PZA, związek chemiczny, który działa bakteriostatycznie zwłaszcza na prątki znajdujące się we wnętrzu makrofagów. Trochę później stwierdzono, że jego połączenie z INH działa bakteriobójczo (i zmniejsza toksyczność PZA).

Z kolei w 1966 r. wprowadzono do leczenia ryfampicynę, na którą bardzo wrażliwe są prątki znajdujące się w zmianach serowatych. Jej skojarzenie z INH okazało się najbardziej bakteriobójcze z dotychczas poznanych zestawów leków i umożliwiło skrócenie okresu leczenia.

Stopniowo zaczęły pojawiać się również inne leki, stosowane np. w przypadku oporności prątków na wyżej wymienione leki podstawowe - m.in. cykloseryna (1955 r.), kanamycyna (1957 r.), etionamid, kapreomycyna i wiomycyna.

W 1968 r. uzyskano etambutol, który w terapii wielolekowej zastąpił bardzo toksyczny PAS, znacznie poprawiając komfort leczenia.
Kontratak prątków

Początkowa euforia musiała jednak dość szybko ustąpić miejsca wyważonemu sceptycyzmowi. Okazało się, że mimo tak wielkich i spektakularnych sukcesów profilaktycznych, diagnostycznych i terapeutycznych jest jeszcze jeszcze do zlikwidowania problemu gruźlicy na świecie. Co więcej, od pewnego czasu znowu zaczęła wzrastać liczba zachorowań i umieralność z powodu gruźlicy.

W 1995 roku na gruźlicę zmarły ponad 3 miliony osób, a w samej Polsce - ponad tysiąc. Gruźlica została uznana za największego zabójcę spośród wszystkich chorób zakaźnych roku 1995.

W każdym roku na świecie pojawia się 8-9 mln kolejnych chorych - przy tym ponad połowa zarejestrowanych zachorowań przypada na kraje Azji Południowej, jakkolwiek w tej chwili nie ma już zakątka świata wolnego od Mycobacterium tuberculosis (częste zachorowania występują również np. w Europie Wschodniej - zdarza się nawet, że prątki gruźlicy są nazywane wirusem Ebola tej części naszego globu).

Dlaczego tak się dzieje?

Po pierwsze, mimo tak szerokiej gamy środków przeciwgruźliczych, leczenie tej choroby nie jest wcale takie proste (zwłaszcza w jej postaciach przewlekłych, kiedy trzeba zniszczyć trzy populacje prątków: bakterie bytujące wewnątrzkomórkowo, w makrofagach; znajdujące się w jamach gruźliczych; oraz te, które występują w zamkniętych zmianach serowatych). Bardzo trudne jest też leczenie chorych uprzednio poddawanych terapii, która nie przyniosła skutku, bowiem prątki bowiem bardzo szybko uczą się oporności na leki.
Oporności można co prawda zapobiec, stosując dwa lub trzy leki równocześnie (tak zwane leczenie skojarzone), ale nawet w populacji prątków, które nigdy nie miały kontaktu z lekami, występuje pewna liczba pierwotnie opornych mutantów.

Kolejnym problemem jest czas trwania chemioterapii przeciwprątkowej (początkowo trwała ona około dwóch lat, obecnie jest znacznie krótsza - ale i tak trwa mniej więcej 6 miesięcy) oraz jej uciążliwość (objawy choroby ustępują co prawda już po 1-2 miesiącach stosowania leków, ale często przez cały okres terapii chorzy doznają dolegliwości związanych z działaniami niepożądanymi tych leków. Ryfampicyna może powodować zaburzenia żołądkowo-jelitowe i uszkodzenie wątroby; etambutol - uszkodzenie nerwu wzrokowego; streptomycyna czy kapreomycyna uszkadzają nerki i narząd słuchu). W rezultacie leki bywają przyjmowane przez chorych nieregularnie; zdarza się, że chorzy odstawiają jeden lek albo w ogóle przestają się leczyć (co z kolei sprawia, że prątki w ich organizmie są nadal aktywne, zarażają innych ludzi i uodparniają się na leki).

Poza tym za wywoływanie gruźlicy (zwłaszcza u osób o obniżonej odporności, np. chorych na AIDS ) zaczęły być odpowiedzialne szczepy prątków atypowych, które są trudne do rozpoznania w badaniach laboratoryjnych, a jednocześnie wykazują oporność na większość leków przeciwprątkowych.

Czy zatem należy uznać, że niemożliwe jest całkowite zwycięstwo nad Mycobacterium tuberculosis?

Na pewno nie, ale aby stało się ono całkowicie realne, musi minąć jeszcze co najmniej kilkadziesiąt lat. W tym czasie oczywiście niezbędne jest powstrzymanie rosnącej fali zakażeń tymi bakteriami, a na pewno nie będzie to łatwe, ponieważ wiąże się z tym konieczność zmiany obyczajów wielu ludzi na przykład poprzez szeroko zakrojoną oświatę zdrowotną; poprawienie niewydolnej infrastruktury zdrowia publicznego, zwiększenie przez rządy państw nakładów na lecznictwo, wyłącznie uzasadnione stosowanie antybiotyków i stworzenie jeszcze skuteczniejszej szczepionki przeciwgruźliczej. Ważne jest także dalsze rozszyfrowywanie tajemnic tych drobnoustrojów (mimo, iż naukowcom udało się w 1998 r. nawet poznać kompletną sekwencję ich DNA, nadal nie wiadomo, jaki gen może być odpowiedzialny za przemianę nieagresywnych prątków, które spokojnie bytują w organizmie gospodarza, w agresywne bakterie - oczywiście przy niezmienionej odporności gospodarza). Przede wszystkim ważne jest stworzenie nowocześniejszych i skutecznych metod terapii.

Pewnym krokiem w kierunku właśnie takiej terapii jest na pewno nowa strategia walki z prątkami zwana DOTS - Directly Observed Treatment Short-course (bezpośrednio nadzorowane leczenie krótkoterminowe). Ta trochę skomplikowana nazwa odnosi się po prostu do zażywania przez pacjentów leków, w okresie 6-8 miesięcy, zawsze w obecności lekarza lub pielęgniarki. W ciągu ostatnich 4 miesięcy kuracji próbuje się też zastosować nowy lek przeciwprątkowy, który wystarczy zażywać tylko raz w tygodniu. Takim lekiem jest rifapentina (Priftin).

Przyszłość zwalczania gruźlicy może należeć do jeszcze innych metod - być może do terapii genowej?