Rewolucja układu krwionośnego

Większość pierścienic ma dobrze rozwinięty układ krwionośny typu zamkniętego, co oznacza że krew krąży w zamkniętym systemie naczyń. Składa się z dwóch głównych naczyń: grzbietowego-położonego nad jelitem, oraz brzusznego-położonego poniżej jelita. Naczynia te łączą się ze sobą w każdym segmencie poprzecznymi naczyniami okrężnymi, powtarzającymi się metamerycznie. W przedniej części ciała oba naczynia (brzuszne i grzbietowe) są połączone silnie umięśnionymi naczyniami okrężnymi, zwanymi naczyniami tętniącymi-będącymi odpowiednikami serca. W grzbietowym naczyniu krwionośnym krew płynie od tyłu ku przodowi ciała, w brzusznym-kierunek przepływu krwi jest odwrotny. U większości form drobnych i pasożytów układ krwionośny nie występuje. Krew składa się z osocza i ciałem krwi. Może zawierać barwniki oddechowe rozpuszczone w osoczu lub zamknięte w krwinkach, np. hemoglobinę (nadająca krwi czerwoną barwę), chlorokruorynę (nadająca krwi barwę zieloną). Może być także bezbarwna. U mięczaków jest ukł. krwion. typu otwartego, co oznacza że krew (hemolimfa) częściowo krąży wewnątrz naczyń krwionośnych, częściowo zaś wlewa się do jamy ciała bezpośrednio omywając różne narządy. Głównym narządem tłoczącym krew jest serce, zbudowane z komory i z jednego lub dwóch przedsionków. Ruch krwi powodowany jest skurczami silnie umięśnionej komory. U większości mięczaków serce zlokalizowane jest po stronie grzbietowej worka trzewiowego. Krew (hemolimfa) spełnia wszystkie funkcje transportowe, w tym również związane z wymianą gazową. Krew z serca wpływa do głównego naczynia-aorty, rozgałęziającej się na wiele mniejszych naczyń, z których wylewa się do jam ciała, zwanych zatokami. Z zatok krew zbiera się w naczyniach żylnych. Którymi płynie do jamy płaszczowej (tu zachodzi wymiana gazowa), a następnie wraca żyłą do przedsionka, skąd tłoczona jest do komory. Krew (hemolimfa) najczęściej jest bezbarwna. U niektórych ślimaków i głowonogów może być niebieska ze względu na obecność hamocyjaniny, rzadziej czerwona, co uwarunkowane jest obecnością hemoglobiny rozpuszczonej w osoczu lub występującej w ciałkach krwi. Stawonogi mają układ krwionośny typu otwartego, z wyodrębnionym elementem tętniącym-sercem położonym po grzbietowej stronie zwierzęcia. W każdym razie postępem, w stosunku do pierściennic, jest występowanie rurkowatego (pęcherzykowatego) serca położonego po grzbietowej stronie ciała. Krew (hemolimfa) krąży w naczyniach i zatokach jamy ciała. Do serca wpływa przez otwory zwane ostiami, następnie skurcz mięśnia sercowego wypycha krew do głównych naczyń krwionośnych, a potem do przestrzeni między narządami, skąd wraca do serca ostiami. W sercu i niekiedy naczyniach krwionośnych znajdujemy zastawki zapobiegające cofaniu się krwi. Płyn który krąży w układzie krwionośnym, może zawierać rozpuszczone barwniki oddechowe: hemoglobinę lub hemocyjaninę. W krążącym płynie znajdują się komórki pełniące, podobnie jak leukocyty u człowieka, funkcje obronne. U osłonic (u gromady żachw) układ krwionośny jest otwarty z sercem w kształcie podkowy. U bezczaszkowców układ krwion jest zamknięty, ale brakuje w nim serca. Funkcje pompy krwi pełnią tętniące odcinki naczyń krwionośnych (tętnice skrzelowe). Krew spływa z ciała do zatoki żylnej żyłami podstawowymi przednimi z odcinka głowowego, żyłami tylnymi z tułowia oraz żyłą wątrobową z uchyłka wątrobowego. Jest to krew odtlenowana zbierana jest z tętnic szyjnych w aortę, też w okolicy gardzieli. Z aorty odchodzą liczne tętnice segmentalne, którymi krew wraz z tlenem dociera do sieci drobnych naczyń we wszystkich narządach. Pozbawiona tlenu wraca coraz grubszymi naczyniami żylnymi di zatoki żylnej. Godny uwagi wyjątek krwiobieg stanowi układu pokarmowego. Krew z sieci naczyń jelita zbiera się w naczyniu żylnym wrotnym i jest ponownie rozprowadzana w sieci naczyń uchyłka wątrobowego. Dopiero stąd odpływa żyłą wątrobową do zatoki żylnej. Układ krwion minoga (grom. kręgouste) jest zamknięty. Budową swoją przypomina układ krwion lancetnika, z tą różnicą, że u kręgoustych pojawiło się serce, złożone z zatoki żylnej, jednego przedsionka, komory i stożka tętniczego. Przez serce przepływa wyłącznie krew nie zawierająca tlenu. Układ krwion ryb: krew krąży w ciele ryby kostnoszkieletowej w obiegu zamkniętym, pompowana dzięki pulsującej pracy serca zbudowanego z zatoki żylnej, przedsionka i komory. W sercu ryby znajdują się zastawki ( w postaci błonek), pozwalające na ruch krwi tylko w jednym kierunku. Krew przepływająca przez serce jest krwią nieutlenowaną. Tłoczona przez serce odtlenowana krew wypływa z komory i płynie tętnicami do skrzeli, gdzie pobiera tlen, a oddaje dwutlenek węgla. Ze skrzeli utlenowana krew rozprowadzana jest naczyniami tętniczymi po całym organizmie. Tam zbiera dwutlenek węgla i jako odtlenowana płynie systemem żył, skąd jest doprowadzana do zatoki żylnej, a następnie do przedsionka serca. Naczynia krwionośne są takie same jak u kręgoustych, zmniejsz się tylko liczba tętnic skrzelowych. Układ krwion larw płazów jest zbudowany podobnie jak u ryb. Znaczna przebudowa tego układu następuje wraz z rozwojem płuc u dorosłych płazów. Tworzą się dwa obiegi krwi (mały i duży), a serce staje się trójdziałowe, ponieważ następuje podział przedsionka na prawy i lewy. W obiegu małym krew z komory serca kierowana jest tętnicami płucnymi do płuc, z których doprowadzana jest żyłami płucnymi do przedsionka lewego i ponownie do komory. W obiegu dużym krew z komory wyprowadzana jest rozgałęzioną aortą do pozostałych części ciała, skąd powraca żyłami do prawego przedsionka. Dzięki dwóm obiegom ruch krwi w całym układzie jest szybszy niż u ryb, ale mieszanie się (chociaż minimalne) krwi natlenowanej z odtlenowaną w komorze serca nie jest rozwiązaniem doskonałym. Ze względu na to że płazy mają dwa obiegi krwi, ich naczynia krwionośne są bardziej zróżnicowane niż u ryb. Do przedsionka prawego doprowadzana jest krew poprzez zatokę żylną trzema żyłami. Są to dwie żyły czcze przednie, zbierające krew ze skóry i przedniej części ciała, oraz pojedyncza żyła czcza tylna, która zbiera krew z tylnej części ciała. Do przedsionka lewego doprowadzana jest parzystymi żyłami płucnymi krew natlenowana w płucach. Krew z obu przedsionków wtłaczana jest do komory, gdzie znajduje się krew mieszana. Odpowiednia budowa znajdującego się za komorą stożka tętniczego, zawierającego zastawkę, umożliwia częściową segregację krwi. Krew najbardziej natlenowana kierowana jest parzystymi tętnicami głowowymi do przedniej części ciała, mieszana-parzystymi łukami aorty do reszty ciała, a najbardziej odtlenowana jest kierowana parzystymi tętnicami płucnymi do płuc. Układ krwionośny gadów ma budowę podobną jak układ płazów. Zmienia się tylko budowa serca. Gady mają częściową przegrodę komory, a u krokodyli rozrasta się ona na tyle, że całkowicie dzieli tę część serca na komorę prawą i lewą. W komorze serca gadów (oprócz krokodyli) krew odtlenowana z natlenowaną miesza się, ale w mniejszym stopniu niż u płazów. U krokodyli mieszanie się krwi natlenowanej z odtlenowaną zachodzi u podstawy prawego i lewego łuku aorty, ponieważ w tym miejscu są one połączone. Serce ptaków ma całkowicie podzieloną komorę, co chroni przed mieszaniem się krwi odtlenowanej z natlenowaną. Pozostałe narządy układu krwionośnego ptaków są tak samo wykształcone jak w układzie gadów, oprócz lewego łuku aorty, którego nie ma u ptaków. Ekonomicznie pracujący ukł krwion i duża ilość tlenu, dostarczana dzięki podwójnej wymianie gazowej , pozwalają na wytwarzanie dużej ilości energii w organizmie ptaka, a to umożliwia utrzymywanie stałej temperatury ciała, czyli stałocieplność. Układ krwionośny ssaków składa się z czterodziałowego serca, z całkowitą przegrodą komory, oraz naczyń krwionośnych o podobnym układzie jak u gadów. Zanika, inaczej niż u ptaków, prawy łuk aorty, a lewy pozostaje dobrze rozbudowany. Erytrocyty ssaków, w przeciwieństwie do erytrocytów innych kręgowców, nie mają jąder, są również mniejsze, przez co stosunek ich powierzchni do objętości jest większy i dlatego są lepiej dostosowane do transportu gazów. Budowa i funkcjonowanie układu oddechowego i krwionośnego umożliwia utrzymywanie stałej temperatury ciała łożyskowców (ok. 37?C). Stałocieplność umożliwia aktywność ssaków przez cały rok, a także pozwala im żyć we wszystkich strefach klimatycznych. Tylko niektóre ssaki ( z żyjących w Polsce np. borsuk, niedźwiedź) zapadają w sen zimowy, w czasie którego zwalniają intensywność procesów metabolicznych i obniżają temperaturę ciała o kilka stopni (hibernacja). Człowiek podobnie jak większość owodniowców, ma dwa obiegi krwi oraz czterodziałowe serce, w którym nie dochodzi do mieszania się krwi wracającej z płuc z krwią wracającą z dużego obiegu (zapewnia to całkowita przegroda międzykomorowa). Pozwala to na zwiększenie tempa pracy i podniesienie ciśnień w układzie krążenia-celem jest oczywiście zwiększenie prędkości przepływu krwi, a więc wzrost wydajności transportowej systemu. Iiiiiiii Ściany żył i tętnic składają się z trzech warstw: zewnętrznej-łączno-tkankowej, środkowej-zbudowanej z mięśni gładkich oraz wewnętrznej-utworzonej w tkanki łącznej i śródbłonka. Różnica między obu typami naczyń polega na grubości poszczególnych warstw, elastyczności i wytrzymałości na zmiany ciśnienia. Żyły, w przeciwieństwie do tętnic, mają kieszonkowe zastawki, zapobiegające cofaniu się krwi. Naczynia włosowate są cienkościennymi przewodami rozmieszczonymi w tkankach i łączącymi zwykle tętnice z żyłami. Ich ściana złożona jest z jedne; warstwy komórek, tzw. środbłonka, poprzez który zachodzi wymiana substancji między krwią a tkankami. Silne ukrwienie niektórych narządów (np. nerek, przysadki mózgowej) umożliwia specjalny układ naczyń (tętniczka - naczynia włosowate - tętniczka) zwany siecią dziwną, za którego pośrednictwem odbywa się sprawna wymiana substancji między organem a płynami ciała. Serce umieszczone jest w worku osierdziowym wypełnionym niewielką ilością płynu. Ściana serca pokryta jest cienką błoną, na której leżą naczynia wieńcowe, tworzące sercowy układ krążenia, tzw. układ wieńcowy, odpowiedzialny doprowadzanie i odprowadzanie różnych substancji. Mięsień sercowy zbudowany jest z tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej, której włókna charakteryzują się silnym rozgałęzieniem. Przedsionki i komory wyścielone są wewnątrz błoną zbudowaną z tkanki łącznej pokrytej warstwą nabłonka płaskiego. Serce działa na zasadzie pompy, stąd wyposażone jest w zastawki uniemożliwiające zmianę kierunku przepływu krwi. Między przedsionkiem a komorą prawe] części serca znajduje się zastawka trójdzielna, która składa się z trzech płatów, zaś lewa część serca jest wyposażona w zastawkę dwudzielną. U podstawy dwóch dużych tętnic odchodzących od komór - aorty i tętnicy płucnej - znajdują się zastawki półksiężycowate. Prawy przedsionek otrzymuje krew nieutlenowaną, powracającą z tkanek, którą następnie prawa komora tłoczy do płuc, a do lewego przedsionka wpływa z płuc krew utlenowana. Specjalny układ przewodzący serca, odpowiedzialny za jego automatyczną pracę, składa się z włókien mięśniowych tworzących tzw. tkankę węzłową serca. U ujścia żyły głównej do prawego przedsionka znajduje się, ewolucyjnie wywodzący się z zatoki żylnej, węzeł zatokowo-przedsionkowy -główny rozrusznik serca, inicjujący jego akcję. Węzeł ten samoczynnie generuje impulsy nerwowe z częstotliwością równą liczbie skurczów serca (około 70/min.u dorosłego). Na granicy przedsionków i komór leży drugi węzeł - przedsionkowo-komorowy, od którego odchodzi pęczek włókien (pęczek Hissa), rozwidlający się na dwa włókna Purkiniego przenikające mięśniówkę komór, w której ślepo kończą się. Mały obieg krwi (płucny) zaczyna się w prawej komorze i kończy w lewym przedsionku, zaś duży obieg, zaopatrujący tkanki w krew bogatą w tlen i składniki odżywcze, rozpoczyna się w lewej komorze i kończy w prawym przedsionku serca. Krew z żołądka śledziony, jelit i trzustki jest odprowadzana układem wrotnym do wątroby, liczne substancje toksyczne i nadwyżki składników pokarmowych są zatrzymywane przez wątrobę, a reszta przedostaje się do żyły podstawowej dolnej. Krew z górnych części ciała zbierana jest żyłami podstawowymi górnymi. W utrzymywaniu krążenia krwi pomagają sercu ruchy mięśni szkieletowych i ruchy oddechowe. Mechanizm ten jest szczególnie ważny w przepychaniu krwi w żylnej części układu, zwłaszcza położonej niżej serca, skąd krew płynie w Kierunku przeciwnym do działania siły ciążenia. Fizjologia krążenia krwi u człowieka. Analizę tego fascynującego układu rozpocznijmy od pracy dwukanałowej pompy sercowej. Podstawowym rytmem naszej ?pompki? jest tzw. hemodynamiczny cykl pracy. Składają się nań trzy zasadnicze fazy: 1. Skurcz przedsionków-trwa zaledwie 0,11 s. w tym czasie krew przetłaczana jest z obu przedsionków do obu komór jednocześnie. Ściślej mówiąc z prawego przedsionka do prawej i z lewego przedsionka do lewej komory. Przyczyną utrzymywania otwarcia zastawek przedsionkowo-komorowych i przetłaczanie krwi do komór jest niewielkie nadciśnienie w przedsionkach wytworzone w wyniku skurczu ich ścian (ok. 4-5 mm Hg). Całkowicie wypełnione krwią komory zawierają łącznie 180-200 ml krwi. Oczywiście zastawki komorowo-tętnicze są nadal zamknięte, ponieważ ciśnienie w sercu jest niższe niż w tętnicach głównych. 2. Skurcz komór-trwa około 0,3 s. Rozpoczyna się skurczem mięsistych ścian obu komór, co prowadzi do zwiększenia ciśnienia krwi. Skutki są następujące: A) zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych (zamykane są, jak wszystkie zastawki, samoczynnie przez napór krwi); B) rosnące lawinowo napięcie mięśnia sercowego komór podnosi ciśnienie krwi, mimo iż ich objętość się nie zmienia (przyczyną jest nieściśliwość cieczy). Ten etap skurczu komór jest porównywalny do skurczu izometrycznego mięśnia; C) w momencie, gdy ciśnienie krwi w komorach wyrówna się z ciśnieniem w tętnicach głównych obie zastawki komorowo-tętnicze otwierają się; D) rozpoczyna się szybkie skracanie włókien mięśniowych prowadzące do zmniejszenia objętości komór ? krew wtłaczana jest do aorty (utlenowana z lewej komory) i do pnia płucnego (odtlenowana z prawej komory). Ten etap skurczu komór można śmiało porównać do skurczu izotonicznego mięśnia. 3. Spoczynek (czasem nazywany fazą rozkurczową). W tym czasie (średnio ok. 0,4 s) serce odpoczywa, a wszystkie, jego części są rozluźnione. Krew napływa żyłami głównymi: górną i dolną (odtlenowana ? do prawego przedsionka), oraz żyłami płucnymi: prawą i lewą (utlenowana ? do lewego przedsionka). Zastawki przedsionkowo-komorowe pozostają otwarte, więc krew wlewa się zarówno do przedsionków jak i do komór. Zastawki komorowo-tętnicze są zamknięte, gdyż ciśnienie w sercu jest zbyt niskie (ich otwarcie doprowadziłoby do cofnięcia się krwi z powrotem z tętnic do serca). Pod koniec tej fazy wszystkie jamy serca są wypełnione w jednakowym stopniu krwią. Ciśnienia panujące w układzie żylnym są niskie ? rzędu 25 mmHg, a pod koniec fazy spoczynku, w pobliżu ujść żył głównych do przedsionków, ciśnienia te spadają prawie do zera mmHg. Parcie wywierane przez krew na wewnętrzne ściany naczyń krwionośnych to ciśnienie krwi. Jak już doskonale wiesz, w czasie skurczu komór ciśnienie krwi w tętnicach rośnie, a podczas rozkurczu spada. Można wykorzystać to do badania prawidłowości pracy systemu krążenia. Otóż u młodego, dorosłego człowieka ciśnienie mierzone przy pomocy sfigmomanometru na tętnicy ramieniowej wynosi 120/80 mm Hg (w liczniku podaje się wartość skurczową, w mianowniku zaś rozkurczową). Niestety u wielu osób ciśnienia te są wyraźnie wyższe (także w czasie spoczynku). Szczególnie niebezpieczne jest stałe utrzymywanie się wysokiego ciśnienia rozkurczowego (powyżej 95 mm Hg). Oznacza to bowiem, że opór naczyniowy małych tętnic i tętniczek jest zbyt duży, co nadmiernie obciąża mięsień sercowy. Stan taki nazywamy nadciśnieniem tętniczym. Jeśli sumujesz czas trwania poszczególnych faz cyklu pracy to otrzymasz 0,83 s. W czasie jednej minuty będą więc 72 uderzenia serca (72 cykle hemodynamiczne, bo 60 sekund podzielić przez 0,83). Mnożąc ilość cykli przez objętość wyrzutową otrzymujemy rzut minutowy serca (ok. 5 700 ml bo 72 x 80 ml). Wielkość ta odpowiada objętości całej krwi, co oznacza, że w ciągu jednej minuty nasze serce przepompowuje całą krew. Dla określenia wydolności układu krążenia stosuje się też wskaźnik sercowy (WS) ? jest to stosunek rzutu minutowego serca do powierzchni ciała:
rzut minutowy (w litrach/minutę)
WS= powierzchnia ciała (w m2)

W spoczynku wartość ta wynosi ok. 3,5 1/ir^/min, natomiast w czasie wysiłku może wzrosnąć do prawie 23 1/ 2/min. Wskaźnik ten pozwala porównać wydolność serca osób różniących się wielkością. Duża osoba ma co prawda więcej krwi i większy rzut minutowy niż mała, ale powierzchnia jej ciała także jest większa. Oznacza to, że serce osoby ?słusznej postury" ma większą powierzchnię do ?obsłużenia" i wcale nie musi być wydajniejsze. Skurcze wszystkich części serca są zsynchronizowanie i mają charakter. Spektakularną cechą mięśnia sercowego jest jego zdolność do samodzielnego wytwarzania stanów czynnych (pobudzeń, których skutkiem są skurcze). Oznacza to, że po przecięciu wszystkich połączeń nerwowych narząd ten i tak będzie się regularnie kurczył. Nie oznacza to natomiast, że możesz sobie poprzecinać nerwy dochodzące do serca bez szkody dla siebie (ściślej mówiąc, koniec byłby tragiczny). Wróćmy jednak do rzeczy. Serca wszystkich kręgowców, a więc i człowieka posiadają układ rozrusznikowo-przewodzący (układ przewodzący; Jest on integralną częścią mięśnia sercowego i posiada zdolność do: A) generowania (wytwarzania) stanów pobudzenia (stanów czynnych) bez jakichkolwiek bodźców z zewnątrz; B) przewodzenia tych stanów (tu: propagacji, rozprowadzania) na wszystkie części serca. Żeby całość była lepiej zrozumiana określmy skutek działania układu przewodzącego. Jest nim, opisany przed chwilą, zsynchronizowany (zgrany w czasie) skurcz przedsionków, potem komór, a po krótkiej pauzie (odpoczynku) ponownie skurcz przedsionków i tak dalej. Regulacja siły skurczu serca jest niezwykle skomplikowana. Zacznijmy od tego, że siła skurczu mięśnia sercowego jest wprost proporcjonalna do długości spoczynkowej włókien ? jest to prawo serca Starlinga. Jeśli więc serce będzie nadmiernie obciążane, nie będzie dochodziło do prawidłowego rozciągnięcia włókien w spoczynku pomiędzy kolejnymi skurczami (zbyt krótki okres spoczynku). Sytuacja taka prowadzi do zmniejszenia siły skurczu i zmniejszenie rzutu minutowego. Żeby to zrekompensować (tu: wyrównać) organ ten jeszcze bardziej przyspiesza ?pracę", co dalej pogarsza stopień rozciągnięcia włókien. Stan ten nie może trwać wiecznie i w pewnym momencie trzeba przerwać wysiłek. Kłopot polega na tym, że stres wywołuje podobne i (co gorsza) długotrwałe, skutki. Natomiast przerwanie stresu to duży problem. Dla wielu uczniów stresy szkolne są przyczynami zakłóceń pracy serca ? zlikwidowanie przyczyny, czyli szkoły, raczej nie wchodzi w grę. Musisz więc nauczyć się zmniejszać wpływ stresu na swój organizm. Najlepszym sposobem jest sport lub rekreacja ruchowa, ponieważ pozwala ?rozładować" człowieka w sposób naturalny. Wydaje się, że najlepsze są tutaj dyscypliny takie jak pływanie, bieganie czy jazda na rowerze. Gdybyś mógł jeszcze pływać w miejscach niezatłoczonych, biegać po lesie i jeździć bocznymi drogami to uzyskałbyś optymalne (najlepsze) warunki zewnętrzne. Regulacja pracy serca odbywa się na drodze nerwowej i (lub) chemicznej. l. Na drodze nerwowej można szybko i bezpośrednio zwiększyć lub zmniejszyć rzut minutowy w szerokim zakresie: A) przyspieszenie pracy serca polega na bodźcowaniu węzła zatokowo-przedsionkowego impulsami pobudzającymi o większej częstotliwości niż te, które generuje rozrusznik. Oddziaływanie odbywa się za pomocą ośrodka przyspieszającego pracę serca, który zlokalizowany jest w rogach bocznych rdzenia kręgowego w odcinku piersiowym. Z niego wybiegają impulsy, które w zakończeniach neuronów zazwojowych nerwów
współczulnych powodują wydzielanie noradrenaliny (NA). Związek ten doprowadza do powstania stanów czynnych we włóknach mięsniowych. Podobny skutek można osiągnąć przez podanie dożylne adrenaliny (A) i noradrenaliny. Wzrost stężenia tego nurohormonu powoduje w sercu wzrost: a) częstotliwości skurczów ? nazywa to się dodatnim ( ) efektem chronotropowym (serce skraca czas trwania wszystkich faz skurczu); b) szybkości przewodzenia pobudzenia w samym sercu ? nazywa to się ( ) efektem dromotropowym (serce skraca czas niezbędny do rozprowadzenia stanu czynnego); c) kurczliwości mięśnia sercowego ? nazywa to się ( ) efektem inotropowym (włókna mięśniowe są bardziej podatne na impulsy skurczowe, bardziej się skracają, a skutkiem jest wzrost objętości wyrzutowej); B) zwalnianie pracy serca polega na bodźcowaniu rozrusznika impulsami hamującymi o małej częstotliwości. Centrum sterującym jest tutaj ośrodek zwalniający pracę serca zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym. Jest on częścią przywspółczulnego układu nerwowego i wysyła impulsy, które w neuronach zazwojowych nerwu błędnego powodują wydzielanie acetylocholiny. Związek ten działa na serce hamująco: a) zmniejszając częstotliwość skurczów na skutek spowolnienia pracy rozrusznika?nazywa to się ujemnym (-) efektem chronotropowym (serce wydłuża czas trwania wszystkich faz, można powiedzieć, że się ?rozleniwia"); b?zwalniając prędkość przenoszenia stanów czynnych w samym sercu ? nazywa to się (-) efektem dromotropowym; c) zmniejszając kurczliwość {pieśnią sercowego ? nazywa to się (-) efektem inotropowym (włókna mięśniowe stają się mniej podatne na impulsy skurczowe, mniej się skracają, a skutkiem tego jest spadek objętości wyrzutowej). W ten sposób ośrodkowy układ nerwowy utrzymuje optymalne tempo przepływu krwi przez serce ?jest ono bilansem pobudzania i hamowania. Nie oznacza to wcale, że są to wszystkie możliwości oddziaływania na pracę serca i całego układu krążenia. 2. Na drodze humoralnej (chemicznej) także można sterować tymi procesami. Pewne substancje zmieniają kurczliwość serca ? można je więc określić jako środki inotropowe. Należą do nich substancje wywołujące: A) dodatni efekt inotropowy (wiesz już. co to oznacza) powodują wymienione już: adrenalina i noradrenalina (A i NA). Związki te są jednak wydzielane nie tylko przez włókna układu współczulnego. Silne emocje, wysiłek fizyczny, spadek temperatury, albo utrata krwi wymagają zwiększenia rzutu minutowego: a) w tej sytuacji rdzeń nadnerczy wydziela znaczne ilości A i NA, które z krwią docierają do serca. Tak więc skutek oddziaływania jest taki sam, natomiast sens istnienia ?podwójnego systemu podkręcającego" pracę serca jest taki, że mobilizacja układu nerwowego umożliwia szybkie oddziaływanie na serce, ale krótkotrwałe. Natomiast wydzielone z rdzenia nadnerczy A i NA długo jeszcze krążą w obiegu podtrzymując mobilizację serca do działania; b) w każdym włóknie sercowym (i nie tylko tam) jednym z produktów przemian nukleotydów adeninowych jest inozyna. Normalnie całość tej substancji jest usuwana przez krążenie wieńcowe. Jeżeli jest ono niewydolne (choroba wieńcowa) to nadmiar inozyny oddziaływuje inotropowo ( ) ? w sytuacji nadciśnienia tętniczego takie niepotrzebne ?podkręcanie" może być niebezpieczne. Omawiane dotychczas w tym podpunkcie substancje są związkami endogennymi (podającymi w organizmie). Medycyna zna środki egzogenne (nie syntetyzowane w organizmie), które wywołują ( ) efekt inotropowy. Należą do nich znane glikozydy nasercowe: digitalina i strofantyna. Podobny efekt można uzyskać podając alkaloidy takie jak: kofeina, czy teina. Pamiętaj jednak, ze przedawkowanie tych substancji prowadzi do zaburzeń rytmu serca i przewodnictwa (przy glikozydach) bądź spadku siły skurczu mięśnia sercowego (przy alkaloidach)! B) ujemny efekt inotropowy można osiągnąć działając na serce wspomnianą już acetylocholiną. Podobny skutek wywiera adenozyna (podobnie jak inozyna jest produktem przemian nukleotydów purynowych). Związek ten normalnie jest ..zabierany" przez, krążenie wieńcowe. ale jeśli jest ono niewydolne gromadzi się w sercu. Osłabia tam siłę skurczu tak, że może u nadciśnieniowców wywołać zawał. Sam zawał jest spowodowany martwicą tej części serca, która jest słabo zaopatrywana w tlen przez odpowiednią tętnicę wieńcową. Może to być skutkiem choroby wieńcowej lub długotrwałego stresu związanego z pracą. 3. Na serce można także oddziaływać pośrednio: A) spadek objętości osocza, np. wskutek ubytku krwi. powoduje, że podwzgórze wydziela wazopresynę ?jej działanie prowadzi do wzrostu objętości osocza, a co za tym idzie ciśnienia krwi: B) spadek ciśnienia krwi powoduje także, że nerka wydziela do krwi reninę ? enzym, który w osoczu aktywizuje angiotensynę. Ta zaś powoduje skurcz mięśni gładkich w naczyniach krwionośnych prowadząc do zmniejszenia objętości układu krążenia ? ciśnienie krwi wzrośnie; C) dość podobnie do angiotensyny działa serotonina ? hormon tkankowy wydzielany lokalnie przez niektóre komórki. Serce jest także gruczołem dokrewnym. Ściany jego przedsionków wydzielają bowiem hormon natriuretyczny (atriopopeptynę, peptyd przedsionkowy; lać. atrium to przedsionek). Ten sprytny mechanizm chroni mięsień przedsionków przed nadmiernym rozciąganiem spowodowanym zbyt dużą objętością krwi (ciśnienie silą rzeczy wówczas jest także za wysokie). Substancja ta po dostaniu się do krwi wędruje z nią do nerek, gdzie przyspiesza filtrację kłębuszkową. Prowadzi to do zmniejszenia objętości osocza krwi, gdyż nadmiar płynu zostaje usunięty drogami moczowymi. Ponadto atriopeptyna rozluźnia nieznacznie mięśniówkę żył zwiększając w ten sposób pojemność zbiornika żylnego. Ogólny skutek jest taki, że ciśnienie krwi maleje ? zmniejsza się więc nadmierne rozciąganie ścian przedsionków. Regulacja tempa przepływu krwi odbywa się również przy udziale ośrodka naczyniowo-ruchowego. Jest logiczne, że na pracę całego układu krążenia wywiera wpływ, nie tylko pompa, ale także sieć rur naczyniowych, w których krąży krew. Organizm może w dość prosty sposób zmieniać opór naczyniowy w różnych częściach układu krwionośnego. Po prostu mięśnie gładkie ścian małych letniczek mogą się kurczyć zmniejszając w ten sposób przekrój tych naczyń. Maleje wówczas przepływ krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego, natomiast ciśnienie tętnicze rośnie. Jeśli zachodzi potrzeba zmniejszenia tego ciśnienia, to po prostu rozluźnia się mięśnie omawianych naczyń. Skutkiem jest oczywiście pewien spadek oporu naczyniowego, wzrost przepływu ze zbiornika tętniczego do żylnego i spadek ciśnienia krwi. Ponadto żyły mają znacznie większą elastyczność niż tętnice, mogą się więc dość znacznie rozciągać ? efektem jest zwiększenie objętości zbiornika żylnego. To zaś oznacza, że cały układ zwiększa wówczas swoją całkowitą objętość i następuje generalny spadek ciśnień. Jakby tego było jeszcze mało, takie zmiany stopnia zwężenia tętniczek mogą mieć charakter lokalny (por. ROZDZ: 4.5 ? mechanizm naczyniowo-ruchowy krzepnięcia). Kończąc można dodać, że skurcz ścian letniczek kontrolowany jest przez czynniki humoralne (np. wymienione: angiotensyna. serotonina) lub nerwowe. Sterowanie nerwowe odbywa się za pomocą ośrodka naczyniowo-ruchowego zlokalizowanego w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego. ?Kontroler" składa się z dwóch antagonistycznych części: A) presyjnej ? zwężającej światło letniczek; B) depresyjnej ? rozszerzającej światło letniczek. Krzepnięcie krwi. Krzepnięcie krwi można nazwać homeostazą. Pod tym pojęciem kryje się zespół mechanizmów, które: 1. W przypadku uszkodzenia naczyń (przerwania łożyska naczyniowego) umożliwiają zatamowanie wypływu krwi (zapobiegają wykrwawieniu); 2. Normalnie zapewniają płynność krwi krążącej w obiegu-w przeciwnym wypadku dochodziłoby do wytwarzania skrzepów wewnątrz naczyń-skutki byłyby tragiczne. Krzepnięcie krwi zostanie omówione na przykładzie człowieka. Może on być reprezentatywnym przykładem dla kręgowców. Proces hemostazy (nie myl tego nigdy z homeostazą!) u bezkręgowców jest jeszcze słabo zbadany (w szkole się tego nie omawia). W każdym razie jeśli (na nieszczęście) zranisz się uruchomisz trzy procesy: A) reakcję naczyniową ? polegającą na szybkim obkurczaniu ścian naczynia krwionośnego w miejscu uszkodzenia. Odbywa się to na drodze odruchowej, gdyż rozerwanie naczynia powoduje silne podrażnienie receptorów czuciowych (o tym jak to może boleć nie będę pisał). Komórki te przekazują impulsy do AUN, ten zaś obkurcza mięśniówkę w miejscu uszkodzenia. Trwa to tylko kilka sekund i umożliwia wstępne zahamowanie krwawienia; B) w miejscu zniszczonym trornbocyty (płytki krwi) przyklejają się do kolagenu (,,wystającego" ze zniszczonych ścian naczynia) i nawzajem do siebie. Ściślej mówiąc płytki krwi przylegają, co nazywa się adhezją płytkową. Prowadzi to do agregacji (nagromadzenia się) płytek, które w miejscu uszkodzenia tworzą tzw. czop płytkowy ? coś w rodzaju nietrwałego ?plastra". Ponadto w ciągu niespełna minuty płytki uwalniają ze swoich cytoplazm ?furę" różnych substancji warunkujących dalszy przebieg procesu krzepnięcia. Przede wszystkim ?wyrzucana" jest serotonina ? hormon tkankowy wzmacniający efekt obkurczania ścian naczynia w okolicach zniszczenia. Poza tym do osocza dostaje się tromboksan A, który powoduje jeszcze większe zlepianie się płytek. Jeśli jednak rozerwiesz sobie, np. tętnicę udową, to nawet serotonina Ci nie pomoże (krwawienie jest zbyt szybkie i obfite); C) to co do tej pory opisano ma na celu jedynie zmniejszenie krwawienia. Całkowite zatamowanie wypływu krwi wymaga uruchomienia właściwego mechanizmu krzepnięcia krwi. Proces ten wymaga ?uaktywnienia zapalnika" ? zasadniczo jest nim osoczowy czynnik kontaktu (czynnik XII, czynnik Hagemana). Wytworzenie skrzepu ? polega przede wszystkim na przekształceniu (tu: koagulacji) rozpuszczalnego w osoczu białka ? fibrynogenu, w nierozpuszczalną formę ? fibrynę (włóknik). Reakcję tę katalizuje specjalny enzym trombina. Jednak proces ten jest bardzo skomplikowany i wymaga spełnienia wielu ?dodatkowych warunków". Zacznijmy więc od początku, pamiętając, że kolejne etapy krzepnięcia krwi tworzą kaskadowy mechanizm uzyskiwania efektu końcowego. Żeby to trochę przybliżyć posłużmy się przykładem układanki z kostek domina. Jeśli wykażemy odpowiednią inwencję, możemy poukładać nawet kilkadziesiąt kostek w ten sposób, że gdy przewrócimy jedną, to wywołamy kaskadę (lawinę) wydarzeń polegających na przewracaniu kolejnych kości, aż wytrącimy z równowagi tę ostatnią. Przyjmijmy teraz, że przedostatnia ?cegiełka" to trombina, a przewracanie ostatniej to przejście fibrynogenu w fibrynę. Łańcuch zdarzeń prowadzący do tego momentu ma charakter kaskadowy z tendencją do przyspieszania wydarzeń. Wytworzenie skrzepu można podzielić na cztery fazy. a) w momencie, np. skaleczenia rozpoczynają się dwa niezależne tory przemian, prowadzące do powstania czynnego enzymu niezbędnego do dalszych faz: ? pierwszy, wspomniany już ?tor", nazwany został wewnątrzpochodnym mechanizmem krzepnięcia, ponieważ biorą w nim udział wyłącznie składniki osocza i trombocyty (por. Ryć. 38 A lewa część schematu). Normalnie czynnik Hagemana ?pływa sobie" w osoczu i ?nikomu nie wadzi". Jeśli jednak zetknie się z kolagenem wystającym z rozerwanego naczynia i z fosfolipidami uszkodzonych błon płytek krwi, staje się aktywny. Aktywny czynnik XIIa modyfikuje czynnik XI (czynnik Rosenthala, przeciwhemofiIowy typu C), który zmienia dalej kolejny czynnik: IX ? Christmasa (przeciwhemofilowy typu B). Następnie czynnik IX aktywizuje czynnik VIII (czynnik przeciwhemofilowy typu A). On zaś uaktywnia specjalny enzym ? proteazę (czynnik X, czynnik Stuarta?Powera). Dopiero aktywny czynnik Xa przekształca nieaktywną protrombinę (czynnik II) w trombinę (por. Ryć. 38 B). Ten ?tor" otrzymał także miano wolnego, gdyż jego uruchomienie trwa kilkadziesiąt sekund. W końcowych etapach wymaga jonów wapnia (czynnika IV); -- drugi ?tor? został nazwany zewnątrzpochodnym mechanizmem krzepnięcia, ponieważ biorą w nim udział składniki osocza i uszkodzone tkanki. W tym ?torze? początek zjawisk ma miejsce w momencie uwolnienia nią z uszkodzonych tkanek tromboplastyny tkankowej (czynnika III). Związek ten uaktywnia osoczowy czynnik VII krzepnięcia (prokonwertynę) w konwertynę. Ta zaś uaktywnia proteazę (wspomniany już czynnik Stuarta-Powera). Widać więc, że skutek jest taki sam jak w poprzednim ..torze", ale ilość ?kostek do przewrócenia" jest wyraźnie mniejsza ? dlatego ten sposób wytwarzania aktywnego czynnika X jest wyraźnie szybszy niż poprzedni. Z tej przyczyny mechanizm ten nazwano szybkim, na jego uruchomienie wystarcza 10 sekund. Podobnie jak poprzedni ?tor" wymaga jednak jonów wapnia (czynnik IV); WNIOSEK: Oba tory, niezależnie od siebie, prowadzą do uaktywnienia czynnika X. b) pod wpływem aktywnego czynnika Stuarta nieczynna protrombina (czynnik II) przechodzi w aktywną trombinę; c) w obecności jonów wapnia trombina rozkłada nieczynny i rozpuszczony w osoczu fibrynogen na łańcuchy polipeptydowe. Te ostatnie ?sklejają się ze sobą" (ściślej ? polimeryzują) tworząc lepką, przestrzenną sieć fibryny (por. Ryć. 38 C), która zasłania miejsce skaleczenia; d) do lepkich nici fibryny przyklejają się różne krwinki tworząc skrzep. Wierzchnia strona skrzepu ulega retrakcji (obkurczaniu) na skutek wysychania włókien włóknika ? powstaje ?popularny strup". Po kilku?kilkunastu dniach zwykle skrzep zostaje odrzucony w procesie nazywanym fibrynolizą. Dzieje się tak, ponieważ w regenerujących tkankach wolno wykształca się plazmina ? enzym hydrolizujący białka włóknika. Proces tworzenia plazminy z plazminogenu jest tak wolny, że umożliwia regenerację uszkodzonych tkanek. Jednocześnie mechanizm ten zapobiega tworzeniu się wewnętrznych zakrzepów ? częstych skutków zaniedbywania własnego zdrowia. Przyczyną tych patologii może być np. arterioskleroza. Problem z krwią polega więc na tym, aby móc w razie czego ją ?ściąć", ale jednocześnie, aby nie dochodziło do tego w sposób zbyt łatwy. Dlatego, oprócz mechanizmu kaskadowego, istnieją inne zabezpieczenia przed niepożądanym krzepnięciem. Do najważniejszych należy zaliczyć heparynę ? śluzowielocukrowiec produkowany przez komórki wątroby i, w mniejszym stopniu, przez komórki tkanki łącznej płuc. Jest to pierwszorzędowa, fizjologiczna substancja przeciwkrzepliwa (blokuje czynnik X). To ona w zasadniczym stopniu chroni nas przed wewnętrznymi zakrzepami. Gładkość śródbłonka we wszystkich naczyniach i sercu, to także warunek niekrzepnięcia krwi (jeśli dopuścisz do tzw. zmian arteriosklerotycznych zwiększysz ryzyko
zakrzepów!). Poza tym niska temperatura także spowalnia krzepnięcie (dlatego krew przechowuje się w niskich temp.). Wydzielana przez pijawki hirudina (łac. nazwa pijawki: Hirudo), podobnie jak trująca kumaryna (wonny związek roślinny) osłabia proces tworzenia protrombiny. Dla odmiany witamina K wpływa stymulujące na tworzenie protrombiny oraz innych czynników osoczowych krzepnięcia (syntetyzowane są w wątrobie;). Niedobory wit. K będą więc upośledzały krzepnięcie krwi. Groźna jest także małopłytkowość, ale jej przyczyny to temat zbyt obszerny na tę książkę. Osocze pozbawione włóknika (surowica krwi) z oczywistych powodów nie krzepnie". Budowa i funkcje krwi. Krew jest swoistą odmianą tkanki łącznej, której substancja międzykomórkowa (osocze) jest płynna. W osoczu zawieszone są elementy morfotyczne-krwinki. Krew, odgrywa ważną rolę w procesach termoregulacji, ponieważ-przepływając przez skórę i płuca-umożliwia wymianę ciepła między organizmem z otoczeniem. Krew płynie u kręgowców, a także u niektórych bezkręgowców, w zamkniętym systemie naczyń krwionośnych, zwanym układem krwionośnym. Dzięki niemu jest ona w ciągłym ruchu i omywa wszystkie komórki w organizmie. Organizm dojrzałego człowieka zawiera 5-6 litrów krwi. Osocze stanowi około 56% krwi. Zawiera ono około 90-92% wody i jest mieszaniną różnych substancji organicznych (białek, cukrów, lipidów, kwasów tłuszczowych, hormonów, witamin itp.) oraz nieorganicznych (jonów, rozpuszczonych gazów). Jako surowicę krwi określa się osocze pozbawione włóknika (finryny), powstającego z fibrynogenu w trakcie krzepnięcia krwi. Rolą osocza krwi jest: -uczestniczenie w procesach odpornościowych organizmu; -udział w procesie krzepnięcia krwi (fibrynogen); -utrzymywanie stałego pH (ok. 7,4), udział w utrzymywaniu stałej temperatury ustroju; -utrzymywanie stałego ciśnienia osmotycznego(albuminy); -rozprowadzanie po organizmie witamin, hormonów, enzymów, substancji odżywczych, w tym makro- i mikroelementów; -odprowadzanie szkodliwych produktów przemiany materii, np. mocznika, amoniaku, kwasu moczowego; -uczestniczenie w transporcie CO2 (70% ogólnej ilości CO2 w organizmie). Erytrocyty są najliczniej reprezentowanymi elementami morfotycznymi krwi. Dojrzałe erytrocyty ssaków są bezjądrzaste, małe i dyskowate, podczas gdy u innych zwierząt mają duże jądra komórkowe, są owalne i większe. Czerwone krwinki powstają w erytroblastów w czerwonym szpiku kostnym. Ich liczba jest utrzymywana na stałym poziomie (około 5,5 mln/mm3 krwi u mężczyzn i około 4,5-5,0 mln/ mm3 u kobiet), ponieważ taka sama liczba krwinek powstaje, jaka ginie. Krwinki te żyją przez około 100-120 dni, po czym-gdy zawierają zbyt duży procent methemoglobiny-są wychwytywane przez śledzionę, gdzie następuje ich rozpad (hemoliza). Uwolniona hemoglobina jest degradowana w wątrobie. Produktami jej rozkładu są barwniki żółciowe. Żelazo uwolnione z hemoglowbiny jest w części transportowane do szpiku kostnego. Zwiększenie produkcji erytrocytów jest wywołane zmniejszeniem dopływu tlenu do tkanek. Utrata dużej liczby erytrocytów zmniejsza dopływ tlenu do organizmu i stymuluje ich wytwarzanie. Rola erytrocytów polega na tym, że: -dostarczają tlen z płuc do tkanek; -transportują CO2 (30% ogólnej ilości); -warunkują grupę krwi (m.in. O, A, B, AB); -biorą udział w utrzymywaniu pH (wspólnie z osoczem). Leukocyty , charakteryzują się obecnością jądra i brakiem barwnika oraz różną ilością ziarnistości w cytoplazmie. Są one zdolne do czynnego przemieszczania się ruchem pełzakowym i przenikania przez ściany naczyń krwionośnych. Dwa typy białych krwinek: limfocyty i monocyty powstają w tkance limfatycznej, głównie w śledzionie, węzłach chłonnych i grasicy. Limfocyty mogą przekształcić się w inne typy komórek krwi i tkanki łącznej, stad ich rola w procesach zabliźniania się ran. Mogą one wytwarzać przeciwciała odgrywające zasadniczą rolę w procesach odpornościowych. Monocyty to największe komórki krwi, które oprócz fagocytowania ciał obcych, wytwarzają interferon-białko hamujące namnażanie się wirusów w innych komórkach. Monocyty odgrywają też dużą rolę odpornościową przy przewlekłych stanach zapalnych wywołanych długotrwałymi infekcjami. Pozostałe białe krwinki tzw., granulocyty, różnią się wielkością i właściwościami zabarwiania się cytoplazmy oraz funkcją jaką pełnią w organizmie. Powstają one w szpiku kostnym z leukoblastów, a ich główna rola to fagocytowanie bakterii i innych mikroorganizmów. Skupiska obumarłych po fagocytozie krwinek wraz z ciałami obcymi oraz martwymi komórkami zainfekowanej tkanki tworzą gęstą żółtą ciecz, tzw. ropę. Trombocyty (płytki krwi) u większości kręgowców są małymi owalnymi komórkami o ostrych brzegach i stosunkowo dużym jądrze komórkowym. Płytki krwi ssaków są fragmentami komórek powstających w szpiku kostnym z dużych komórek macierzystych (megakariocytów). Trombocyty zapoczątkowują procesy krzepnięcia. Rozpad trombocytów uwalnia hormony tkankowe:serotoninę (która bierze udział w regulacji ciśnienia krwi) oraz histaminę (regulującą kurczenie mięśniówki naczyń). Elementy morfotyczne krwi powstają głównie w szpiku kostnym, ale też w tzw. tkance siateczkowej i chłonnej, np. w węzłach limfatycznych i śledzionie, która jest jednocześnie i jednym z narządów krwiotwórczych (również tu powstają limfocyty), narządem krwiogubnym dla starych i zużytych komórek krwi (erytrocytów z rozpadem hemoglobiny, leukocytów)