Budowa i znaczenie w życiu człowieka niewielkich czynników zakaźnych jakimi są wirusy i priony

Wirusy odkryto pod koniec XIX wieku, kiedy okazało się, że sok z liści tytoniu zarażonego mozaikowatością pomimo przesączania go przez filtr zatrzymujący bakterie nadal zawiera czynniki powodujące infekcję. Było oczywiste, że muszą ją wywoływać czynniki mniejsze od bakterii. Wyodrębnienie tych czynników nastąpiło dopiero w latach trzydziestych naszego wieku, a dokładniejsza analiza wirusów (tak nazwano te czynniki) stała się możliwa dzięki rozwojowi genetyki oraz mikroskopii elektronowej.
Wirusy to pozbawione budowy komórkowej struktury zdolne do namnażania się wyłącznie w komórkach-gospodarzach. Wyizolowane z żywej komórki nie wykazują cech istot żywych tzn. w ich wnętrzu nie zachodzą żadne reakcje enzymatyczne.
Wirusy są bardzo małe (mają od 20 do kilkuset nanometrów), mają różnorodne kształty. Mogą składać się z główki, kurczącego się ogonka i włókienek, niektóre mają kształt brył, wielościanów, ślimacznic i cylindrów.
Postać wirusa wydostająca się z jednej komórki i zakażająca następną nosi nazwę wirionu.
Wirusy zbudowane są z DNA lub RNA oraz otoczki białkowej zwanej kapsydem. Kapsyd jest złożony z jednostek zwanych kapsomerami. Obecność tylko jednego z dwóch rodzajów kwasów nukleinowych jest kolejną specyficzną cechą wirusów. Normalna komórka aby żyć musi zawierać i DNA i RNA. Materiał genetyczny wirusów może występować w wielu postaciach: jednoniciowego lub dwuniciowego RNA, jednoniciowego DNA liniowego, jednoniciowego DNA kolistego, dwuniciowego DNA liniowego lub dwuniciowego DNA kolistego. Od rodzaju materiału genetycznego wirusa zależy przebieg jego cyklu rozwojowego. Ogólnie jednak wirus musi przejść przez trzy etapy: wniknąć do komórki gospodarza, doprowadzić do namnożenia się wirionów i opuścić komórkę. Wirusy wykorzystują struktury komórkowe do syntezy własnego kwasu nukleinowego oraz własnego białka i w szybkim tempie się namnażają doprowadzając w końcu do śmierci komórki.
Cykl rozwojowy wirusa na przykładzie bakteriofaga T4
Bakteriofag T4 jest jednym z największych wirusów atakujących bakterie. Składa się on z główki, w której znajduje się materiał genetyczny w postaci DNA, oraz kurczliwego ogonka, który służy wirusowi do przyczepienia się do określonego miejsca na powierzchni komórki bakterii. Po przyczepieniu się do komórki bakteriofag wstrzykuje do niej swój DNA.
Nie wszystkie wirusy atakują komórkę w ten sposób. Większość przenika w całości przez błony komórkowe do wnętrza komórki, gdzie kapsyd ulega destrukcji a kwas nukleinowy (podobnie jak u faga T4) jest nośnikiem informacji genetycznej potrzebnej do przeprowadzenia całego cyklu rozwojowego wirusa.
Przebieg rozwoju bakteriofaga T4 w komórce gospodarza możemy podzielić na fazy. Podział ten dotyczy także innych wirusów.
Faza pierwsza tzw. faza utajona – wirus znajduje się już w komórce, ale nie można zauważyć żadnych przejawów jego obecności.
Faza druga tzw. faza wczesna – następuje replikacja kwasu nukleinowego faga
Faza trzecia tzw. faza pośrednia – tworzone są białka kapsydu
Faza czwarta tzw. faza późna – tworzą się otoczki wokół namnożonych cząsteczek DNA co daje w pełni funkcjonalne wiriony, które opuszczają komórkę.
Opisany powyżej cykl rozwojowy faga T4 kończy się lizą (śmiercią) komórki. Nie wszystkie wirusy uśmiercają komórki gospodarza. Wiele fagów nie wchodzi w cykl lityczny, ale w tzw. cykl lizogeniczny. Fagi o takich zdolnościach nazywamy łagodnymi. W cyklu lizogenicznym DNA faga po wniknięciu do komórki włącza się do jej DNA nie powodując żadnych uszkodzeń. Podczas replikacji DNA komórki przed podziałem zostaje także powielone DNA wirusa. W ten sposób jego kopia trafia do komórki potomnej. Cykl lizogeniczny możemy potraktować jako swoistą formę symbiozy pomiędzy fagiem a komórką. Komórka daje wirusowi bezpieczne schronienie i możliwość namnażania się sama zaś jest oporna na zarażenie fagiem tego samego rodzaju. Jednak prędzej czy później dochodzi do uaktywnienia faga, którego DNA wycina się z genoforu (DNA komórki bakteryjnej) bakterii i wchodzi w cykl lityczny. Dochodzi do tego zazwyczaj wtedy, kiedy komórka-gospodarz znajduje się w trudnych warunkach np. jest wystawiona na silne promieniowanie nadfioletowe. Do DNA komórki włączają się nie tylko bakteriofagi, ale także niektóre retrowirusy (występujące w postaci złożonej struktury zawierającej dwie jednakowe, jednoniciowe liniowe cząsteczki DNA np. wirus HIV).
Po wniknięciu do komórki RNA retrowirusa jest przepisywany na DNA (odwrotna transkrypcja) przez specjalne enzymy wniesione do komórki wewnątrz wirusa. Powstały w ten sposób DNA włączony jest do DNA w jądrze. W wyniku transkrypcji tego DNA powstają nowe cząsteczki RNA, z których część wejdzie w skład potomnych wirionów, a część ulegnie translacji, dając białka strukturalne i regulujące, umożliwiające powstanie nowych wirusów.
Znaczenie wirusów w przyrodzie i życiu człowieka oraz walka z nimi.
Wirusy są pasożytami żyjącymi kosztem komórek innych organizmów. Wywołują choroby roślin, zwierząt i człowieka. Chociaż ich obecność nie jest korzystna dla człowieka i innych zwierząt, to w królestwie roślin wywołują objawy, które są uważane za bardzo pożądane. Efekt działalności wirusa powodującego pojawienie się zabarwienia na liściach roślin normalnie jednolicie zielonych uważa się za estetyczny, a roślina zakażona tym wirusem jest mimo to żywotna. Nakrapiany i smugowy rysunek na płatkach kwiatowych tulipana Rembrandta jest również wywołany działalnością wirusa. Jednak w królestwie zwierząt wirusy powodują rozmaite choroby, które wpływają niekorzystnie na organizm, a niekiedy nawet doprowadzają do jego śmierci. Przykładem chorób wirusowych u zwierząt są np. wścieklizna, nosówka i pryszczyca. Natomiast u człowieka wirusy wywołują takie choroby jak katar, grypa, świnka, różyczka, choroba Heinego-Medina, wirusowe zapalenie wątroby czy AIDS.
Organizmy atakowane przez wirusy cały czas próbują „opracować” jak najlepsze metody walki z tymi mikrobami. Komórki bakterii usiłują odróżniać bakteriofagowy kwas nukleinowy od własnego i niszczyć go. Organizmy zwierząt wielokomórkowych walczą z wirusami przy udziale skomplikowanego systemu komórek i cząsteczek układu immunologicznego. Jednak wszystkie te zabiegi nie są w stanie zapewnić organizmom odpowiedniej obrony przed wirusami. Powodem jest ich wysoka zmienność, czyli szybkie tempo zmian budowy niektórych wirusów. Zmiany te dotyczą powierzchniowych białek wirusowych, na które reaguje układ odpornościowy gospodarza. Taka zmiana powoduje, że określona odmiana wirusa nie może zostać zwalczona przez organizm zaszczepiony białkami innej odmiany. Nagłe zmiany antygenów (cząsteczek, najczęściej białek, wywołujących reakcje odpornościowe organizmu) wirusowych prowadzą też do wytworzenia szczepów bardziej zjadliwych, co w dziejach człowieka prowadziło do fatalnych w skutkach epidemii. Np. pojawienie się nowych szczepów wirusa grypy spowodowało kilka wielkich epidemii w których wyginęły dziesiątki milionów ludzi.
Ta zmienność wirusów w wysokim stopniu utrudnia opracowanie odpowiednich szczepionek, które są najlepszym sposobem, aby bez zbędnego ryzyka uodpornić organizm na danego wirusa. Wprawdzie udało się opracować szczepionki przeciwko wielu chorobom wirusowym jak np. wściekliźnie, nosówce, chorobie Heinego-Medina, ospie czy niektórym szczepom grypy i wirusowego zapalenia wątroby. Niestety, nadal nie ma szczepionki przeciwko wirusowi HIV, który ulega zbyt szybkim i częstym zmianom.
Antybiotyki nie leczą chorób wirusowych. Istnieje natomiast wiele leków przeciwwirusowych i homeopatycznych, które zawierają w sobie nieaktywne, uszkodzone wirusy lub ich cząstki, dzięki czemu organizm może się w porę uodpornić na dany szczep wirusa. W przypadku zwykłego przeziębienia wirusowego pozostaje jednak stara recepta: ciepłe łóżko, odpoczynek, przyjmowanie dużej ilości płynów i lekkostrawnego pokarmu oraz witamin.
Ciekawostka.
Istnieją jeszcze prostsze czynniki infekcyjne niż wirusy. Należą do nich wiroidy oraz priony.
Wiroidy są to koliste cząsteczki niczym nie osłoniętego, jednoniciowego RNA powodujące choroby roślin, z których najbardziej znana jest wrzecionowatość bulw ziemniaka. Cykl rozwojowy wiroidów jak na razie pozostaje tajemnicą.
Priony natomiast są infekcyjnymi cząsteczkami białka, które powodują choroby układu nerwowego zwierząt m.in. owiec, bydła oraz człowieka. W obrazie mikroskopowym mózgu u zakażonych osobników stwierdza się gąbczastość komórek. Najlepiej poznaną chorobą prionową jest scrapie. Występuje ona u owiec i kóz. Chore zwierzęta tracą koordynację ruchową, stają się pobudliwe i odczuwają tak intensywne swędzenie, że wydrapują sobie ze skóry wełnę lub sierść (scrapie – drapanie się). Inną znaną chorobą jest gąbczasta encefalopatia bydła w skrócie BSE zwana też chorobą wściekłych krów. Po raz pierwszy została opisana w 1986 roku w Wielkiej Brytanii. U bydła dotkniętego tą chorobą stwierdzono brak koordynacji ruchowej, nieprawidłowa postawę, ataksję tylnych kończyn, drżenie mięśniowe, utratę wagi i mleczności. Zwierzęta padały po 2-3 tygodniach do roku. Źródłem zakażenia była pasza wzbogacona mięsem i kośćmi padłych owiec i krów.
Do tej pory poznano 4 choroby prionowe człowieka. Pierwsza z nich – kuru występowała tylko wśród mieszkańców górskich rejonów Papui-Nowej Gwinei z plemienia Fore. Objawiała się ataksją, a w okresie późniejszym otępieniem. Zakażenie przenoszone było w trakcie rytualnego spożywania mózgów zmarłych współplemieńców. Odkąd zaprzestano tych praktyk, choroba zanikła. Inną chorobą prionową człowieka jest choroba Creutzfeldta-Jacoba (CDJ), spotykana na całym świecie. Występuje sporadycznie u osób w wieku ok. 60 lat, z częstością 1 przypadku na milion na rok. Powoduje postępujące otępienie psychiczne, zaburzenia wyższych czynności nerwowych, a następnie objawy neurologiczne jak sztywność mięśniowa, drżenia, porażenie nerwów czaszkowych. Po 1-2 latach(niekiedy po dłuższym okresie) następuje śpiączka i śmierć. U 10-15% osób jest to choroba dziedziczna. Do nieumyślnych zakażeń dochodziło podczas transplantacji rogówki, implantacji opony twardej i elektrod do mózgu, wskutek używania zakażonych narzędzi chirurgicznych jak również przez uszkodzenia powłok skórnych np. u rzeźników. Do pozostałych chorób prionowych człowieka należą: syndrom Gertsmanna-Strausslera-Scheinkera (przejawiający się symptomami wskazującymi na uszkodzenie móżdżku) oraz śmiertelna dziedziczna bezsenność w której po okresie trudności w zasypianiu występuje otępienie. Obie choroby występują u osób w średnim wieku i są dziedziczne.