Układ nerwowy i hormonalny - koordynacyjne i integracyjne właściwości.

Question

Układ nerwowy i hormonalny - koordynacyjne i integracyjne właściwości.

Koordynacyjne i integracyjne właściwości układu nerwowego i hormonalnego oraz przyczyny zaburzeń w ich działaniu.

Zdolność odbioru sygnałów z otoczenia i odpowiadania na nie jest cechą każdego organizmu, zarówno jednokomórkowego, jaki i wielokomórkowego. Integracja działania wszystkich elementów organizmu wielokomórkowego wymaga istnienia szczególnie złożonych mechanizmów tworzenia, przesyłania i odbioru sygnałów umożliwiających kontrolę nad powstawaniem i pracą wszystkich komórek. Cel ten osiąga organizm na różne sposoby, wykorzystując sygnały chemiczne lub sygnały elektryczne.
Sygnały chemiczne przenoszone są między komórkami przez liczne, różnorodne cząsteczki sygnałowe. Cząsteczkami sygnałowymi są niektóre zmodyfikowane peptydy, białka, steroidy, a nawet nukleotydy. Wytwarzana przez komórkę sygnalizująca cząsteczka sygnałowa jest wykrywana tylko przez białkowy receptor komórki docelowej. Receptor ten zapoczątkowuje kaskadę przemian wewnątrzkomórkowych prowadzących do zmiany zachowania się komórki docelowej
czyli do powstania odpowiedzi.
Receptory to wyspecjalizowane struktury pozwalające na szybkie rejestrowanie zmian zachodzących w środowisku zewnętrznym i wewnętrznym, czyli na odbieranie bodźców, inaczej recepcję. Receptorem może być pojedyncza komórka zwana receptorową lub cały organ zbudowany z wielu komórek. Odbiór bodźców polega na zamianie różnorodnych sygnałów ( optycznych, akustycznych, mechanicznych, chemicznych ) na impulsy nerwowe, które następnie są przewodzone przez neurony. Większość receptorów cechuje względna specyficzność w stosunku do danego bodźca. Bodziec charakterystyczny dla danego receptora nazywa się adekwatnym.
Najprostszym sposobem przekazywania informacji miedzy komórkami jest ich bezpośredni kontakt. W tym typie przekazu komórka sygnalizująca ma cząsteczki sygnałowe wbudowane w swoją ścianę komórkową. Cząsteczki te są rozpoznawane przez receptory przylegających komórek docelowych, odbywa się więc przekaz na najmniejsze odległości. W taki sposób na przykład rozwijający się w zarodku neuron sygnalizuje sąsiednim komórkom, że nie mogą się one rozwijać w neurony ( inaczej: hamuje ich proces różnicowania w neurony). Komunikacja może także polegać na wydzielaniu cząsteczek sygnałowych do płynu międzykomórkowego. Cząsteczki sygnałowe pełnia rolę przekaźników ( mediatorów ) lokalnych, ponieważ działają w niewielkiej odległości od komórki sygnalizującej. Ten typ sygnalizacji nazwano parakrynowym. Przykładem mogą być substancje wydzielane w miejscu zranienia, które inicjują proces namnażania się komórek podczas gojenia rany, lub substancje wywołujące stany zapalne w miejscach infekcji.
Najbardziej powszechnym sposobem przekazywania sygnałów na duże odległości jest wydzielanie cząsteczek sygnałowych endokrynowo. Przesyłane w ten sposób cząsteczki sygnałowe nazywamy hormonami. U kręgowców hormony stanowią podstawę działania układu dokrewnego ( hormonalnego, endokrynowego ).
W wypadku komunikacji nerwowej informacja także może być przekazywana na duże odległości. Jednak sygnał przekazywany jest bardzo szybko wzdłuż błony komórkowej nerwowej w postaci niewielkich impulsów elektrycznych ( impulsów nerwowych ). Sygnał docierający do zakończenia komórki nerwowej najczęściej powoduje uwolnienie przekaźnika nerwowego ( neuroprzekaźnika ), który pobudza kolejna komórkę, na przykład nerwową albo mięśniową. Słabe impulsy elektryczne są podstawa funkcjonowania komórek układu nerwowego.

Układ nerwowy

Układ nerwowy człowieka jest najbardziej złożonym systemem biologicznym, jaki funkcjonuje u pojedynczego osobnika. Zadaniami układu nerwowego są : integrowanie działalności organizmu, rejestrowanie bodźców, przetwarzanie zawartych w nich informacji oraz sterowanie czynnościami organizmu – ruchem mięśni i wydzielaniem hormonów. Układ nerwowy dzielimy według 2 podziałów:

a) topograficznego
- obwodowy układ nerwowy
- ośrodkowy ( centralny ) układ nerwowy

b) czynnościowego
- somatyczny układ nerwowy
- autonomiczny układ nerwowy

Budowa nerwu
Komórka nerwowa - neuron - jest najważniejszym elementem składowym układu nerwowego. W obrębie komórki nerwowej wyróżnia się ciało komórki i dwa rodzaje wypustek: wypustkę długą ( akson ) i liczne wypustki krótkie ( dendryty ). Aksony przenoszą informacje z ciała komórki do innych komórek nerwowych lub narządów wykonawczych ( efektorów ), dendryty natomiast przekazują pobudzenia do ciała komórki nerwowej.

Układ nerwowy zbudowany jest z olbrzymiej liczby neuronów (ok. 25 miliardów). Z tego tylko około 25 milionów znajduje się na obwodzie, natomiast reszta skupiona jest w ośrodkowym układzie nerwowym. Neurony kontaktują się ze sobą za pośrednictwem łącz, zwanych synapsami. Ich liczba jest wielokrotnie większa niż liczba komórek nerwowych, ponieważ każda wypustka tworzy wiele kontaktów synaptycznych z innymi komórkami nerwowym. Neurony tworzą synapsy nie tylko z komórkami nerwowymi, lecz także z innymi typami komórek (np. z komórkami mięśniowymi, komórkami narządów zmysłów). Włókna nerwowe - wypustki kom. nerwowej (neuryty). Dł. ok. 1 metra. Jedne włókna mają osłonkę białkowo-lipidową (mielina) i są to włókna rdzenne które dzielimy na jednoosłonkowe i dwuosłonkowe. Inne jej nie posiadają i nazywają się wł. bezrdzennymi. Te z kolei dzielimy na nagie (nie posiadające osłonki) lub tylko z jedną osłonką. Nerwy są wiązkami włókien nerwowych. Impulsy nerwowe są przesyłane nerwami zarówno do wszystkich narządów, jaki i z narządów. Pod względem budowy nerw nieco przypomina wielożyłowy kabel elektryczny, z tym że tworzą go nie wiązki przewodów, lecz pęczki włókien nerwowych. Człowiek ma 12 par nerwów czaszkowych oraz 31 par nerwów rdzeniowych. Te ostatnie zawsze zawierają jednocześnie włókna czuciowe i ruchowe, dlatego nazywa się je nerwami mieszanymi. Nerwy opuszczające mózgowie – czaszkowe - są bardziej zróżnicowane. Część zawiera jedynie włókna czuciowe ( np. nerwy węchowe, wzrokowe ), inne tylko ruchowe ( np. nerwy poruszające gałkami ocznymi ), jeszcze inne mają charakter mieszany ( nerwy błędne ).
Jak przesyłane są informacje – przewodzenie impulsów elektrycznych we włóknach nerwowych
Wytwarzane w określonych receptorach wyładowania elektryczne niosą informację o natężeniu działania bodźca. W warunkach fizjologicznych odbywa się to przez zmianę częstotliwości wyładowań o stałej amplitudzie. Im większe jest natężenie bodźca, tym większa powinna być częstotliwość określonych impulsów nerwowych w receptorze. Impulsy te z odpowiednią częstotliwością musza następnie wędrować wzdłuż kolejnych neuronów. Podstawowa rolę w przewodzeniu impulsów nerwowych odgrywa błona komórkowa neuronów. W niepobudzonym neuronie błona komórkowa wykazuje polaryzację spoczynkową, czyli wstępny stan gotowości neuronu do reagowania. Polaryzacja błony wynika z nierównomiernego rozmieszczenia jonów ( głównie sodu i potasu ) na powierzchni błony i pod nią w cytoplazmie. Różnica potencjałów, czyli potencjał spoczynkowy między wewnętrzna oraz zewnętrzną powierzchnią błony wynosi – 70 mV. Polaryzacja spoczynkowa utrzymywana jest dzięki nieustannej aktywności białek przenoszących jony sodu oraz potasu przez błonę. Spolaryzowana błona neuronu może chwilowo zmienić swoje własności elektryczne. Dzieje się tak, gdy dostatecznie silny bodziec spowoduje lokalne otwarcie się białkowych kanałów jonowych. Tymi kanałami jony sodu gwałtownie wnikają do wnętrza komórki, a jony potasu przenikają na zewnątrz. Tę zmianę nazwano depolaryzacją. Pomiar elektryczny jest wówczas nowy, chwilowy stan o wartości około +40 mV. Jest to wartość potencjału czynnościowego. Sytuacja taka trwa ok. milisekundy, potem kanały jonowe zamykają się a pompa sodowo-potasowa natychmiast przywraca stan początkowy – repolaryzuje błonę neuronu. Z kolei lokalna depolaryzacja przemieszcza się wzdłuż błony neuronu jako fala depolaryzacyjna. Wyładowanie w jednym miejscu natychmiast generuje wyładowanie obok, to zaś generuje następne. Inny rodzaj zjawiska zachodzi, gdy bodziec dochodzi do synapsy. Akson neuronu przekazującego bodziec nie styka się bezpośrednio z ciałem komórki odbierającej bodziec, lecz istnieje między nimi szczelina 10-15 nanometrów. Bodziec nerwowy pokonuje tą szczelinę za pośrednictwem specjalnego przenośnika chemicznego. Przenośnik ten, zwany mediatorem uwalniany jest w minimalnej ilości na zakończeniu aksonu i wywołuje w błonie komórkowej sąsiedniej komórki stan pobudzenia lub hamowania. Dyfuzja mediatorów w szczelinie synaptycznej jest bardzo wolna w porównaniu z fala depolaryzacyjną – nazywa się to opóźnieniem synaptycznym. Dlatego w drogach nerwowych wymagających szybkiego przekazu ilość połączeń jest niewielka. Pobudzenie aksonu to zjawisko określane w fizjologii "wszystko albo nic", polegające na tym, że bodziec, jeśli jest dostatecznie silny, wyzwala zawsze tę samą reakcję, jeśli jest zbyt słaby, nie jest w stanie nawet reakcji zapoczątkować.
W synapsie każdy nadchodzący bodziec powoduje przejście na drugą stronę szczeliny synaptycznej pewnej porcji mediatora chemicznego. Synapsy przewodzą sygnał tylko w jednym kierunku — od aksonu do sąsiedniej komórki. Równowagę zapewnia fakt, że na ciele komórkowym i jego dendrytach znajduje się wiele zakończeń aksonów i rzadko neuron pobudzany jest przez bodziec nadchodzący tylko z jednego, nadchodzące po sobie sygnały sumują się. Dzięki temu systemowi, zniszczenie kilku komórek nerwowych nie zakłóca wykonywanej przez nie czynności, ponieważ ich rolę przejmują komórki sąsiednie ( kanały równoległe ).

Mediatory
Mediator ( neuromediator, neurotransmiter , neuroprzekaźnik ) to związek chemiczny, którego cząsteczki przenoszą sygnały pomiędzy neuronami ( komórkami nerwowymi ) poprzez synapsy, a także z komórek nerwowych do mięśniowych lub gruczołowych. Neuroprzekaźnik służy do zamiany sygnału elektrycznego na sygnał chemiczny w synapsie i do przekazywania tego sygnału z jednej komórki ( zwanej presynaptyczną ) do innej ( zwanej postsynaptyczną ). W klasycznym przypadku neuroprzekaźnik jest zgromadzony w pęcherzykach synaptycznych znajdujących się w komórce presynaptycznej blisko błony presynaptycznej. W rezultacie depolaryzacji błony presynaptycznej te pęcherzyki przyłączają się do błony presynaptycznej, następuje fuzja ich błony z błoną presynaptyczną i egzocytoza czyli uwolnienie zawartego w nich neuroprzekaźnika do szczeliny synaptycznej - zamiana sygnału elektrycznego na chemiczny. Na błonie postsynaptycznej występują receptory danego neuroprzekaźnika. Przyłączenie neuroprzekaźnika do błony postsynaptycznej powoduje zmianę jej polaryzacji ( tzn. ujemnego potencjału elektrycznego wnętrza komórki postsynaptycznej mierzonego względem przestrzeni zewnątrzkomórkowej ). W przypadku synapsy pobudzającej jest to zmiana dodatnia, zwana depolaryzacją. W przypadku synapsy hamującej jest to zmiana ujemna, zwana hyperpolaryzacją. Tak więc następuje tu zamiana sygnału chemicznego na elektryczny. W obu przypadkach ta zmiana polaryzacji jest następnie przenoszona wzdłuż błony komórki postsynaptycznej i w pewnych przypadkach, jeżeli jest wystarczająco silna, może być propagowana wzdłuż aksonu. Najbardziej rozpowszechnione neuroprzekaźniki:
a) pobudzające
- acetylocholina ( pochodna choliny i kwasu octowego; powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, obniża ciśnienie krwi, zwalnia częstość akcji serca, zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego, powoduje skurcze mięśni gładkich oskrzeli, jelit i pęcherza moczowego, powoduje zwężenie źrenicy, zwiększenie wydzielania gruczołów, skurcz mięśni prążkowanych )
- adrenalina ( pochodna fenyloalaniny i tyrozyny; odgrywa decydującą rolę w mechanizmie stresu, reguluje poziom glukozy (cukru) we krwi, przyspiesza czynność serca jednocześnie zwiększając jego pojemność minutową, rozszerza też źrenicę i oskrzela ułatwiając i przyśpieszając oddychanie, hamuje perystaltykę jelit, wydzielanie soków trawiennych i śliny, obniża napięcie mięśni gładkich, wspomaga defibrylację)
- dopamina ( pochodna fenyloalaniny i tyrozyny; w układzie pozapiramidowym jest odpowiedzialna za napęd ruchowy, koordynację oraz napięcie mięśni; w układzie rąbkowymjest odpowiedzialna za procesy emocjonalne, wyższe czynności psychiczne oraz w znacznie mniejszym stopniu procesy ruchowe; w większych dawkach podwyższa ciśnienia tętnicze i działa dodatnio na siłę skurczu mięśnia sercowego; wywołuje poczucie euforii )

c) hamujące
- glicyna ( aminokwas; w ośrodkowym układzie nerwowym, zwłaszcza w rdzeniu kręgowym oraz pniu mózgu; po aktywacji receptorów glicyny do wnętrza neuronów za pośrednictwem receptorów jonotropowych dostają się jony Cl-, wywołujące hamujący potencjał postsynaptyczny (IPSP); strychnina jest antagonistą jonotropowych receptorów glicyny, glicyna działa z glutaminianem jako agonista receptorów NMDA; LD50 dla glicyny wynosi 7930 mg/kg u szczurów i zazwyczaj powoduje śmierć na skutek wzmożonej pobudliwości )
- kwas gamma- aminomasłowy GABA ( pochodna kwasu glutaminowego; pełni funkcję głównego neuroprzekaźnika o działaniu hamującym w całym układzie nerwowym )

Obwodowy układ nerwowy
Obwodowy układ nerwowy obejmuje 12 par nerwów czaszkowych oraz 31 par nerwów rdzeniowych. Nerwy czaszkowe: wychodzą i/lub wchodzą bezpośrednio do mózgowia, w zależności od tego, czy są to nerwy ruchowe, czuciowe, czy mieszane. Jądra początkowe tych nerwów znajdują się bezpośrednio w mózgu.
Poszczególne nerwy czaszkowe:
I Nerw węchowy, bierze początek w receptorze węchu (okolica węchowa) jamy nosowej; uszkodzenie nerwu powoduje anosmię (nierozróżnianie zapachów); jest nerwem czuciowym.
II Nerw wzrokowy, bierze początek w siatkówce oka; na podstawie mózgu oba nerwy ulegają skrzyżowaniu; zanik lub uszkodzenie nerwu powoduje utratę wzroku; jest nerwem czuciowym.
III Nerw okoruchowy, bierze początek z ośrodka ruchowego pnia mózgu; unerwia mięśnie oka; niedowład lub porażenie objawia się opadnięciem powiek i rozszerzeniem źrenic; jest nerwem ruchowym.
IV Nerw bloczkowy, dociera z pnia mózgu do mięśni oka; w razie uszkodzenia lub porażenia występuje niemożność patrzenia w dół oraz w bok; jest nerwem ruchowym.
V Nerw trójdzielny, zbudowany jest z włókien ruchowych i czuciowych. Część czuciowa obejmuje 3 gałązki: nadoczodołową, podoczodołową i żuchwową (ta jest czuciowo-ruchowa!); unerwia skórę twarzy, zatoki przynosowe i błonę śluzową jamy ustnej i nosowej, a także oponę miękka i zęby. Część ruchowa unerwia mięśnie twarzoczaszki (np. żwacze). Neurony czuciowe I rzędu są zlokalizowane w zwoju półksiężycowatym Gassera. Od tego zwoju odbiegają wspomniane trzy gałązki. Jądra czuciowe nerwu trójdzielnego są zlokalizowane w moście (tzw. jądro główne), w rdzeniu przedłużonym i w części szyjnej rdzenia kręgowego. W moście mieści się także jądro ruchowe omawianego nerwu. Napadowe wyładowania bioelektryczne w obrębie nerwu trójdzielnego powoduje wystąpienie nerwobólu (rwy). Ból jest silny, rwący lub piekący, połączony z drżeniem mięśni twarzy oraz z łzawieniem.
VI Nerw odwodzący rozpoczyna się w pniu mózgu i unerwia mięsień prosty boczny gałki ocznej; porażenie nerwu uniemożliwia patrzenie w bok; jest nerwem ruchowym.
VII Nerw twarzowy, jest nerwem mieszanym, unerwiającym mięśnie mimiczne, mięsień szeroki szyi, ślinianki, gruczoły łzowe, gruczoły śluzowe jamy nosowej i mięśnie nadgnykowe. Porażenie nerwu wiążę się ze zniekształceniem rysów twarzy. Część czuciowa umożliwia odbieranie wrażeń smakowych z języka (słony i słodki).
VIII Nerw słuchowy, rozpoczyna się w narządzie Cortiego (receptory słuchowe). Jądro tego nerwu mieści się w moście mózgu. Obejmuje nerw ślimakowy, którego uszkodzenie powoduje utratę słuchu, oraz nerw przedsionkowy, który przewodzi dośrodkowo pobudzenia powstające w błędniku (nerw równowagi). Uszkodzenie nerwy równowagi powoduje zawroty głowy, oczopląs i zaburzenia równowagi. Jest nerwem czuciowym.
IX Nerw językowo-gardłowy, prowadzi włókna do gardła i z gardła oraz z kubków smakowych i do gruczołów ślinowych (unerwienie wydzielnicze); jest zatem nerwem mieszanym. Zapewnia odruch gardłowy (wymiotny) w razie podrażnienia tylnej ściany gardła, a także odruch podniebienny (uniesienie łuku podniebiennego w razie jego podrażnienia mechanicznego). Unerwia jamę bębenkową, trąbkę Eustachiusza, migdałki i tylną część języka (czuciowo). Ruchowe unerwienie mięśni gardła zapewnia akt połykania pokarmu i wody.
X Nerw błędny, jest nerwem mieszanym. Unerwia ruchowo mięśnie podniebienia miękkiego, gardła i krtani. Część czuciowa dociera do skóry, naczyń krwionośnych (wzrost ciśnienia krwi powoduje podrażnienie receptorów i na drodze odruchowej rozszerzenie naczyń krwionośnych), płuc, żołądka i przełyku.
XI Nerw dodatkowy, dociera do mięśni szyjnych i tułowia (pas barkowy, miesień czworoboczny grzbietu = m. kapturowy, mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy) i jest nerwem ruchowym.
XII Nerw podjęzykowy, unerwia mięśnie języka i krtani; jest nerwem ruchowym. Zapewnia akt mówienia i połykania.
Nerwy rdzeniowe: odchodzą od rdzenia kręgowego i opuszczają rdzeń kręgowy przez otwory międzykręgowe, które są utworzone przez wcięcie kręgowe dolne i górne.
Podział nerwów rdzeniowych:
- nerwy szyjne (8 par)
- nerwy piersiowe (12par)
- nerwy lędźwiowe ( 5 par)
- nerwy krzyżowe (5 par)
- nerwy guziczne (1 para)

Ośrodkowy układ nerwowy
Ośrodkowy ( centralny ) układ nerwowy ( OUN ) zbudowany jest z mózgowia i rdzenia kręgowego. W centralnym układzie nerwowym tkanka nerwowa tworzy istotę biała oraz istotę szarą. Istota biała to skupienie włókien nerwowych tworzących drogi nerwowe, istota szara natomiast jest skupieniem ciał neuronów. W mózgowi istota szara znajduje się przede wszystkim na powierzchni - w postaci kory nerwowej. Mózgowie jest zbudowane z 5 zasadniczych części. Licząc od przodu, wyróżnia się następujące części mózgowia: kresomózgowie, międzymózgowie, śródmózgowie, tyłomózgowie wtórne, rdzeń przedłużony.
Najbardziej pierwotną częścią naszego mózgowia jest rdzeń przedłużony. Od dołu łączy się z rdzeniem kręgowy, od góry przechodzi w most. W rdzeniu przedłużonym znajdują się drogi nerwowe ( wstępujące i zstępujące ), a także bardzo ważne ośrodki nerwowe kontrolujące takie elementarne, odruchowe funkcje życiowe jak: ruchy oddechowe i częściowo pracę serca, połykanie, żucie oraz ssanie.
Móżdżek zbudowany jest z dwóch pobrużdżonych półkul móżdżku, które pokryte są trójwarstwową korą móżdżku. W korze tej zachodzi integracja impulsów docierających między innymi z ucha wewnętrznego. Dzięki temu możliwe jest utrzymanie równowagi i wyprostowanej postawy ciała. W móżdżku także zachodzi koordynacja złożonych ruchów dowolnych. Móżdżek wytwarza też niewielkie impulsy odpowiedzialne za lekkie fizjologiczne napięcie mięsni szkieletowych, czyli tonus. Nawet niewielkie uszkodzenie móżdżku może spowodować bardzo poważne zaburzenia, między innymi niezborność ruchową – zaburzenia koordynacji pracy mięśni szkieletowych, czyli ataksję lub szybkie męczenie się mięsni – astenię.
Śródmózgowie jest niewielkim odcinkiem pnia mózgu związanym miedzy innymi z przetwarzaniem bodźców wzrokowych i słuchowych oraz koordynacją pracy mięsni gałki ocznej. Międzymózgowie przede wszystkim stanowi centrum koordynacji nerwowej i hormonalnej. W międzymózgowiu znajdują się ważne ośrodki motywacyjne układu nerwowego: pokarmowy ( głodu oraz sytości ), pragnienia, agresji i ucieczki oraz termoregulacyjny i rozrodczy. Ośrodki międzymózgowia silnie wpływają na nasze stany motywacyjne: zdobywania ( dążenia do zaspokojenia jakiejś potrzeby ) oraz unikania ( dążenia do odrzucenia bodźca ). Kontrolę nad ośrodkami motywacyjnymi międzymózgowia sprawują odpowiednie struktury kresomózgowia. Największą częścią mózgowia jest kresomózgowie. Tworzą je dwie półkule mózgowe połączone spoidłem wielkim. Powierzchnia kresomózgowia jest silnie pofałdowana – widać na niej uwypuklenia, czyli zakręty oddzielone wpukleniami, czyli bruzdami. W każdej półkuli wyróżniamy charakterystyczne płaty: czołowy, ciemieniowy, skroniowy, potyliczny. Dla kresomózgowia charakterystyczna jest kora mózgu, która tworzy 6 warstw komórek nerwowych ( tzw. kora nowa ). Komunikacja miedzy półkulami kresomózgowia odbywa się drogami nerwowymi przebiegającymi w spoidle wielkim.

I – mózg
II – móżdżek
III – pień mózgu
A – płat czołowy
B – płat ciemieniowy
C – płat skroniowy
D – płat potyliczny
1 – mowa
2 – ruchy dowolne
3 – czucie bólu i dotyku
4 – widzenie
5 – słuch

Rdzeń kręgowy jest jak infostrada po której bardzo szybko przebiegają informacje w naszym organizmie. Jak wiadomo, ta cześć ośrodkowego układu nerwowego ciągnie się w kanale kręgosłupa. Na przekroju poprzecznym rdzenia kręgowego widać, że istota szara tworzy wewnątrz skupienie w kształcie litery H. Można tu wskazać rogi przednie brzuszne oraz tylne grzbietowe. W rogach przednich znajduje się skupienie ciał licznych neuronów ruchowych. Ich wypustki wychodzą z rdzenia, współtworząc następnie nerwy rdzeniowe. Z kolei przez korzenie grzbietowe do rdzenia kręgowego wnikają wypustki neuronów czuciowych. W istocie białej rdzenia kręgowego znajdują się liczne włókna tworzące drogi nerwowe wstępujące ( prowadzące impulsy do mózgowia ) i zstępujące ( prowadzące impulsy z mózgowia do narządów wykonawczych ).

Somatyczny układ nerwowy

Układ odpowiedzialny za kontakt ze środowiskiem zewnętrznym oraz szybkie reagowanie w przypadku zachodzących w nim zmian. Układ somatyczny unerwia mięśnie szkieletowe i kieruje pracą tych mięśni oraz gruczołów skórnych i komórek barwnikowych skóry. Działanie tego układu w dużym stopniu podlega kontroli świadomości.
Układ piramidowy - część układu nerwowego kontrolująca ruchy dowolne i postawę ciała:
W warstwie V kory mózgu, w okolicy tzw. zakrętu przedśrodkowego, znajduje się od 30 do 34 tys. komórek nerwowych piramidalnych (olbrzymich) Betza, których aksony biegną do jąder ruchowych pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Komórka Betza stanowi I neuron ruchowy (tzw. górny) i jest jednocześnie ogniwem w licznych łańcuchach neuronów. Neurony, pomiędzy którymi krążą impulsy nerwowe, są to zarówno neurony pośredniczące, znajdujące się w warstwie IV kory zakrętu przedśrodkowego, jak i neurony innych pól kory mózgu i ośrodków podkorowych. Aksony komórek Betza mają największą średnicę od 10 do 20 mikrometrów, stanowią jednak tylko około 1% włókien biegnących przez każdą drogę piramidową. Pozostałe 9% ma średnicę od 5 do 10 mikrometrów (najwięcej włókien), około 90%, ma jeszcze mniejszą średnicę od 1 do 4 mikrometrów. Układ piramidowy składa się z dwóch neuronów: ośrodkowego i obwodowego. Ośrodkowy neuron ruchowy to duża, piramidowa komórka Betza leżąca w 4 i częściowo 6 polu kory ruchowej(wg Brodmanna). Obwodowy neuron ruchowy to komórka leżąca w rogu przednim rdzenia kręgowego lub w jądrze ruchowym nerwów czaszkowych, w zależności od tego przez jakie nerwy dany mięsień jest unerwiany. Akson komórek Betza wychodząc z pola 4 lub 6 przechodzi przez istotę białą półkuli, tworząc tzw. wieniec promienisty torebki wewnętrznej (łac. corona radiata). Dalej, aksony przekazujące sygnał w kierunku mięśni zaopatrywanych przez nerwy szkieletowe), biegną przez odnogę tylną torebki (łac. crus posterior) układając się tak, że włókna związane z wyższymi partiami ciała są bardziej z przodu. Jest to tzw. droga korowo-rdzeniowa. Aksony przekazujące sygnał w kierunku mięśni unerwianych przez nerwy czaszkowe przechodzą przez kolano torebki wewnętrznej. Jest to tzw. droga korowo-jądrowa. Dalej włókna trafiają do śródmozgowia tworząc odnogi mózgu (łac. crus cerebrii), gdzie włókna drogi drugiej układają się zewnętrznie w stosunku do włókien drogi pierwszej. Dalej trafiają one do mostu. Na tej właśnie wysokości włókna drogi korowo-jądrowej zaczynają się rozchodzić i kierują się do odpowiednich ruchowych jąder nerwów czaszkowych. Pozostałe trafiają do piramidy. Większość z nich krzyżuje się (przechodzi na drugą stronę rdzenia) na wysokości kaudalnej części rdzenia przedłużonego wnikając do sznura bocznego. Jest to tzw. skrzyżowanie piramid od którego dalej ciągnie się droga korowo-rdzeniowa (piramidowa) boczna. Reszta włókien tworzy drogę korowo-rdzeniową przednią. Przechodzą one dopiero na drugą stronę rdzenia na wysokości odpowiedniego neuromeru poprzez spoidło białe rdzenia kręgowego. W rogu przednim istoty szarej rdzenia kręgowego znajdują się ciała komórek obwodowych. Ich aksony opuszczają rdzeń przez korzeń przedni nerwu rdzeniowego i kierują się w kierunku efektora.
Uszkodzenia drogi piramidowej spowoduje stan zwany porażeniem. W zależności od miejsca uszkodzenia porażenie będzie po lewej lub prawej stronie ciała. Gdy uszkodzony zostanie neuron obwodowy brak będzie wszelkich odruchów (nawet obronnych), mięsień będzie wiotki, ze względu na zniesienie napięcia spoczynkowego (patrz budowa i funkcjonowanie mięśnia). Na wskutek takiego porażenia mięsień szybko będzie zanikał. W przypadku uszkodzenia neuronu ośrodkowego zniesione zostaną tylko odruchy zależne od naszej woli. Mięsień będzie posiadał odruch obronne, np. odruchy rozciągowe, cofanie kończyny od ognia etc. Moc takich odruchów będzie nawet większa, ze względu na brak sterowania mięśniem przez korę ruchową. Układ piramidowy unerwia RUCHOWO wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane w całym ustroju człowieka. Jest jednak jeden mięsień który nie jest unerwiany ruchowo przez żaden układ - mięsień strzemiączkowy - jest to zarazem najmniejszy mięsień jaki posiada człowiek, a także jedyny poprzecznie prążkowany, który nie podlega naszej woli. Układ piramidowy posiada dwie drogi unerwiające ruchowo mięśnie. Pierwsza z nich to droga korowo-jądrowa, która unerwia mięśnie twarzoczaszki, szyi a także część mięśnia czworobocznego grzbietu. Droga korowo-rdzeniowa unerwia resztę mięśni organizmu. Droga ta krzyżuje się na poziomie rdzenia przedłużonego tworząć tzw. skrzyżowanie piramid. Skrzyżowaniu ulega 80% włókien tej drogi, które przechodzą do sznura bocznego przeciwległej strony rdzenia kręgowego tworząc drogę korowo-rdzeniową boczną - manewr skrzyżowania tej drogi wyjaśnia dlaczego osoby praworęczne mają lepiej rozwiniętą lewą półkulę mózgu a leworęczne prawą - właśnie za sprawą krzyżowania się drogi piramidowej. Jeżeli droga nie krzyżowała by się to osoba praworęczna miała by lepiej rozwiniętą prawą półkulę. Pozostałe 20% nieskrzyżowanych włókien tworzy drogę korowo-rdzeniową przednią biegnąca w sznurze przednim rdzenia, która oddaje stopniowo włókna do substancji szarej rdzenia kończąc się całkowice w końcowym odcinku rdzenia kręgowego szyjnego. Droga korowo-rdzeniowa boczna kończy się na odcinku L2-L3 rdzenia kręgowego, także stopniowo oddając swoje włókna. W odcinku szyjnym ta droga oddaje aż 55% wszystkich swoich włókien, w piersiowym, mimo, że bardzo długim tylko 20%, a pozostałe 25% w odcinku lędzwiowo-krzyżowym. W rogach przednich rdzenia nueron I drogi piramidowej przechodzi w neuron II. W większości źródeł autorzy znacznie uproszczają drogi piramidowe podając, że są to drogi dwuneuronowe. Jest to zbyt duże uproszczenie, gdyż drogi dwuneuronowe to zaledwie 7-15% wszystkich dróg piramidowych. W większości są to drogi wieloneuronowe. Ich liczba zwiększa się w rdzeniu kręgowym poprzez interneurony wchodzące w skład dróg piramidowych i odgrywające w nich bardzo ważną rolę.
Układ pozapiramidowy wraz z układem piramidowym bierze udział w wykonywaniu przez organizm ruchów. Jeśli jednak układ piramidowy zajmuje się czynnościami, które wymagają od nas skupienia (np. nauka jazdy na rowerze, nauka pisania), to układ pozapiramidowy powoli przejmuje i automatyzuje czynności, które wcześniej były pod kontrolą układu piramidowego. Układ pozapiramidowy jest więc układem wspomagającym, odciążającym nas od skupiania się nad codziennymi czynnościami, umożliwiający nam pewną automatyzację. Do funkcji układu pozapiramidowego należy: kontrola współruchów, współdziałanie w regulacji ruchów dowolnych (uświadamianych), regulowanie rozkładu napięcia mięśniowego niezbędnego do przyjmowania określonej postawy lub wykonywania ruchów. Drogi pozapiramidowe rozpoczynają się w jądrze czerwiennym śródmózgowia, a kończą w ośrodkach ruchowych rogów przednich rdzenia kręgowego. Cały układ pozapiramidowy jest skomplikowany i obejmuje drogę długą (od ośrodków dyspozycyjnych do rdzenia kręgowego), drogę krótką (pomiędzy elementami ośrodka dyspozycyjnego) oraz ośrodek dyspozycyjny, złożony z jąder podkorowych, z prążkowia, z wzgórza, z jądra czerwiennego, z jądra czarnego, z móżdżku oraz z tworu siatkowatego. Uszkodzenie tego układu powoduje np. chorobę Parkinsona, zespoły pląsawiczne.
Drogi czuciowe zbudowane są z trzech neuronów:
· I neuron leży w zwoju międzykręgowym; przewodzi pobudzenie z obwodu do grzbietowego (tylnego) rogu rdzenia kręgowego.
· II neuron odbiera bodziec od neuronu I w grzbietowym rogu rdzenia kręgowego i przewodzi go do wzgórza w międzymózgowiu.
· III neuron odbiera pobudzenie od neuronu II we wzgórzu i przekazuje go do ośrodka sensorycznego (czuciowego) kory mózgowej, gdzie powstaje czucie świadome.
Pomiędzy dogami sensorycznymi i motorycznymi (ruchowymi, a więc układu piramidowego i pozapiramidowego) występuje połączenie typu łuku odruchowego i połączenie asocjacyjne (kojarzeniowe).
Łuk odruchowy
Łuk odruchowy zespala neuron czuciowy międzykręgowy z neuronem motorycznym przedniego rogu istoty szarej rdzenia kręgowego w tym samym segmencie. Między oboma neuronami może występować neuron pośredniczący. Połączenie asocjacyjne występuje w korze mózgowej i umożliwia świadomą, dowolna reakcje na bodziec. Łuk odruchowy jest podstawowym połączeniem czynnościowym neuronów. Wyzwala nie podlegającą naszej woli reakcję organizmu na bodziec. W skład łuku wchodzą:
I receptor,
II neuron doprowadzający (aferentny, czuciowy),
III synapsa (ośrodek) w obrębie OUN.
IV neuron odprowadzający (eferentny, ruchowy),
V efektor.
Receptor zamienia energię fizyczną lub chemiczna bodźca na impuls bioelektryczny. Perykarion neuronu aferentnego (dośrodkowego, czuciowego) leży poza rdzeniem, w zwoju międzykręgowym. Perykarion neuronu odśrodkowego (eferentmego, ruchowego) znajduje się w przednim (brzusznym) rogu istoty szarej rdzenia kręgowego. Efektorem może być np. miocyt czy komórka gruczołowa (glandulocyt), które odbierają w synapsie podnietę i odpowiednio reagują. Zamknięcie łuku zachodzi w miejscu połączenia neuronu czuciowego z neuronem ruchowym. Pomiędzy oboma neuronami może występować neuron pośredniczący. Stąd wyróżnia się łuki dwu-, trzy- i więcej neuronowe. Czynnościowo, łuki dzieli się na motoryczne, sekrecyjne i hamujące. Odruchy własne dotyczą łuku międzyneuronowego, przy czym zarówno receptor jak i efektor są zlokalizowane w tym samym narządzie (odruchy własne mięśnia). Odruchy obce jednoczą czynnościowo kilka grup mięśni, dzięki czemu mogą wykazywać duży stopień złożoności. Główne pobudzenie skurczowe pewnej grupy mięśni sprzężone jest wówczas z równoczesnym hamowaniem grupy mięśni antagonistycznych. Dzieje się to przez neuron hamujący (neuron H) w sąsiednim segmencie rdzenia kręgowego. Aktywacja pewnej grupy mięśniowej dowolna droga piramidową poprzez neurony ruchowe pociąga za sobą równoczesne hamowanie neuronów ruchowych, unerwiających mięśnie antagonistyczne. Każdy neuron ruchowy, podobnie jak neurony mózgu, posiadają mechanizm hamujący przez tzw. komórki Renshaw. Aksony neuronów ruchowych wysyłają impulsy do komórek Renshaw (kolateralium - patrz tkanka nerwowa). Pobudzenie neuronów ruchowych aktywuje komórki Renshaw, których aksony kończą się synapsami inhibicyjnymi na perykarionach ruchowych. Jest to system sprzężenia zwrotnego, umożliwiający rozdzielenie pojedynczych impulsacji. Przewodzenie bodźców w łuku odruchowym odbywa się zgodnie z prawem Bella-Magendiego (jednokierunkowo, bodziec płynący w niewłaściwym kierunku zostaje wyhamowany w synapsie).
Odruchy warunkowe i bezwarunkowe
Natychmiastowe reakcje na bodźce, zachodzące poza naszą świadomością noszą nazwę odruchów. Odruch powiązany jest z łukiem odruchowym. Odruchy bezwarunkowe są wrodzone, bowiem ich łuk odruchowy jest anatomicznie i funkcjonalnie przygotowany już przed urodzeniem. Jest to reakcja na bodziec środowiskowy. Zachodzą bez czynnego udziału naszej woli. Przykładem może być odruch źreniczy (w ciemności rozszerzenie, w świetle – zwężenie) i odruch kolanowy (uderzenie w ścięgno rzepki kolana powoduje odruch wyprostowania nogi), odruch mięśnia dwugłowego ramienia (ramię jest przywiedzione; uderzenie w ścięgno mięśnia dwugłowego powoduje skurcz mięśnia dwugłowego), odruch promieniowy (ramię jest przywiedzione, przedramię zgięte ok. 120o w stosunku do ramienia, uderzenie w wyrostek rylcowaty kości promieniowej wyzwala zgięcie przedramienia i palców), odruch ścięgna Achillesa (u leżącego osobnika zginamy kończynę w kolanie i lekko podtrzymując stopę uderzamy w ścięgno Achillesa – następuje wówczas zgięcie stopy i skurcz mięśni łydki). Obok podanych wyżej odruchów głębokich występują także odruchy powierzchowne, np. odruch górny brzuszny (podrażnienie skóry wzdłuż łuku żebrowego powoduje przesunięcie pępka w kierunku drażnienia), odruch nosidłowy u mężczyzn (drażnienie skóry powierzchni przyśrodkowej ud powoduje skurcz dźwigacza jądra), odruch podeszwowy (drażnienie skóry podeszwy końcem zapałki wywołuje zgięcie palucha ku dołowi). Niektóre odruchy można opanować, np. odruch drapania, odruch ziewania, odruch oddawania moczu, odruch oddawania kału (defekacji). Świadczy to o istnieniu ośrodków kontrolnych (nadrzędnych) w korze mózgowej, dzięki czemu człowiek może częściowo wpływać na te odruchy. Dla przykładu, ośrodek defekacji mieści się w części lędźwiowej rdzenia kręgowego. Wysyła on bodźce do mięśniówki jelita grubego wzmagając skurcze prostnicy oraz powodując rozwarcie zwieraczy odbytu. Ośrodek rdzeniowy podlega jednak ośrodkowi korowemu, dzięki czemu możliwe jest świadome oddawanie kału (hamowanie ośrodka rdzeniowego). Odruchy warunkowe rozwijają się po urodzeniu, pod wpływem czynników otoczenia, są więc nabyte. Trening sprzyja ich powstawaniu i utrwaleniu. Zależą od zdobytego doświadczenia, jednakże powstają na bazie odruchów bezwarunkowych. Odruch warunkowy powstaje na skutek wielokrotnego kojarzenia bodźca bezwarunkowego z bodźcem obojętnym. Bodziec bezwarunkowy musi być poprzedzony przez bodziec obojętny. Jest to zasada warunkowania, której rezultatem jest przekształcenie bodźca obojętnego w bodziec warunkowy – wywołujący tę samą reakcję fizjologiczną co bodziec bezwarunkowy. Taka prawidłowość odkrył eksperymentalnie w 1895 roku Iwan Pawłow.
Autonomiczny ( wegetatywny ) układ nerwowy
WUN jest częścią układu nerwowego nie podlegającą naszej woli. Reguluje czynności narządów wewnętrznych. Anatomicznie i funkcjonalnie dzieli się na dwie antagonistyczne części: współczulną = sympatyczną i przywspółczulną = parasympatyczną. Pobudzenie układu współczulnego uczynnia procesy kataboliczne (uwalnianie i zużywanie energii), np. glikogenolizę (następuje rozkład glikogenu w wątrobie i zwiększenie stężenia glukozy we krwi). Drażnienie wywołuje chronotropizm dodatni, batmotropizm dodatni i inotropizm dodatni serca (przyspieszenie czynności serca), zwężenie naczyń krwionośnych, podniesienie ciśnienia krwi, rozkurcz zwieraczy, zmniejszenie wydzielania soku żołądkowego, jelitowego, moczu i potu, rozszerzenie oskrzeli, zahamowanie perystaltyki jelit, rozszerzenie źrenic. Pobudzanie układu przywspółczulnego prowadzi do nasilenia procesów anabolicznych (przyswajanie substancji pokarmowych, zmniejszenie zużycia energii). Drażnienie wywołuje wagotonię, czyli stan przewagi napięcia nerwu błędnego i układu przywspółczulnego. Przejawia się to zwolnieniem tętna (chronotropizm ujemny), obniżeniem ciśnienia krwi, rozszerzeniem naczyń mózgu, skurczem mięśni jelit i oskrzeli, zwiotczeniem zwieraczy i zwiększeniem wydzielania potu, moczu, soku żołądkowego i jelitowego; zwężeniem źrenic. Wzrost perystaltyki jelit ułatwia trawienie i wchłanianie pokarmu. Ośrodki układu przywspółczulnego leżą w rdzeniu przedłużonym (ośrodki nerwów czaszkowych: III, VII, IX, X, XI) oraz w części krzyżowej rdzenia kręgowego (ośrodek nerwu miednicowego). Włókna przedzwojowe są długie, a zakończenia przedzwojowe są cholinergiczne. Zwoje leżą obwodowo w obrębie właściwych narządów (np. zwój sercowy). Włókna pozazwojowe są krótkie, a ich zakończenia również są cholinergiczne. Neuromediatorem jest acetylocholina. Ośrodki układu współczulnego znajdują się w części szyjnej, piersiowej i lędźwiowej rdzenia kręgowego. Włókna przedzwojowe są krótkie, a ich zakończenia cholinergiczne. Zwoje układu współczulnego tworzą dwa pnie znajdujące się w klatce piersiowej i w jamie brzusznej po obu stronach kręgosłupa. Obecnie wyróżnia się zwój szyjny górny i dolny, zwój gwiaździsty, zwój trzewny, zwój krezkowy górny i zwój krezkowy dolny. Włókna pozazwojowe są długie, a ich zakończenia należą do adrenergicznych. Receptor adrenergiczny może być typu alfa (mięśnie gładkie naczyń krwionośnych) lub typu beta (serce, mięśniówka oskrzeli). Neuromediatorem (neurotransmiterem) jest noradrenalina, zwana dawniej sympatyną (sympatyczny układ nerwowy). WUN reguluje przemianą materii, uczestniczy w utrzymaniu homeostazy, zapewnia integracje i synchronizację międzynarządową. Nadrzędne ośrodki WUN leżą na dnie III komory międzymózgowia i mają połączenie z układem podwgórzowo-przysadkowym. W ontogenezie rozwija się szybciej niż OUN, co zapewnia samodzielne życie noworodkom i dostosowanie się organizmu do aktualnych warunków środowiska zewnętrznego.

Układ hormonalny
Drugi poza układem nerwowym układ regulujący i koordynujący czynności rozmaitych części ciała. W obrębie układu dokrewnego można wyszczególnić wielokomórkowe gruczoły dokrewne, czyli takie które nie posiadają przewodów odprowadzających, a wytwarzane przez nie substancje (hormony) przenikają bezpośrednio do krwi lub limfy (chłonki): szyszynkę, podwzgórze, przysadkę mózgową, gruczoł tarczowy, gruczoły przytarczyczne, grasicę, gruczoły mleczne, trzustkę, nadnercza, gruczoły płciowe - gonady, oraz układy rozproszonych komórek gruczołowych tj. zespół komórek nerwowych wytwarzających neurohormony, komórki błony śluzowej żołądka oraz jelita cienkiego wytwarzające hormony tkankowe. Układ dokrewny reguluje przede wszystkim zmiany przystosowawcze związane z metabolizmem, wzrostem i rozmnażaniem, jego wydzieliny spełniają zasadniczą rolę w utrzymywaniu stałego stężenia glukozy, sodu, potasu, wapnia i wody we krwi i płynach poza komórkowych. W porównaniu z układem nerwowym znacznie wolniejszy, ale jego skutki są bardziej długotrwałe.

Hormony
Hormony - to wytwarzane przez organizm, niezbędne dla procesów przemiany materii związki, których zadaniem jest koordynowanie procesów chemicznych zachodzących w komórkach. Hormony nie są budulcem ani nie dostarczają energii. Od ich działania zależy jednak równowaga środowiska wewnętrznego (homeostaza), co jest warunkiem prawidłowego funkcjonowania wszystkich narządów. Hormony występują w organizmie w bardzo małym stężeniu, ale każde odchylenie od stanu pożądanego zakłóca równowagę i powoduje wystąpienie objawów chorobowych. Większość hormonów to substancje hydrofilne: pochodne aminokwasów, peptydy oraz białka. Nie mogą one wnikać do cytoplazmy. Łączą się ze swoistymi receptorami błonowymi – dużymi białkami, które po rozpoznaniu sygnału zdolne są przekazać go do wnętrza komórki. Wewnątrz komórkowymi przekaźnikami dla niektórych sygnałów hormonalnych są małe cząsteczki lub jony. Pod wpływem hormonów w komórkach dochodzi do aktywacji odpowiedniego enzymu. Większość hormonów transportowana jest we krwi w formie związanej z białkami osocza, jedynie niektóre są rozpuszczone w osoczu. Hormony możemy podzielić na kilka grup pod względem chemicznym:
- pochodne aminokwasów: tyrozyny ( tyroksyna, trójjodotyronina, adrenalina i noradrenalina ) oraz tryptofanu ( melatonina )
- hormony peptydowe i białkowe: oligopeptydy ( wazopresyna i oksytocyna ), polipeptydy ( sekretna, adenokortykotropina, glukagon, kalcytonina ), białka ( hormon wzrostu, prolaktyna, tyreotropina, gonadotropiny, insulina )
- hormony steroidowe: wszystkie hormony kory nadnerczy, gonad oraz łożyska
- pochodne kwasów tłuszczowych: prostaglandyny, hormon juwenilny

Samoregulacja wydzielania hormonów
Układ dokrewny w pewnym stopniu sam kontroluje swoje działanie. Tego rodzaju samoregulacja wymaga oddziaływań na zasadzie sprzężeń zwrotnych ujemnych. Odbywa się to następująco: oddziaływanie układu X na układ Y ma charakter pobudzający, ale oddziaływanie odwrotne ( Y na X ) ma charakter hamujący. W ten sposób nie istnieje niebezpieczeństwo nadmiernego pobudzenia któregokolwiek z elementów układu. Ich aktywność ma natomiast tendencje do ustalania się na pewnym określonym poziomie. Dla organizmu jest to bardzo korzystne. Inaczej jest w wypadku sprzężeń zwrotnych dodatnich, gdy na przykład układ X pobudza układ Y. Pobudzony Y pobudza X, ten zaś jeszcze bardziej aktywuje Y tak bez końca. Skutek był by taki , że wszystkie sprzężenia zachodziłyby zawsze przy maksymalnym natężeniu. Oznaczałoby to brak możliwości regulacji i przedwczesne zużycie systemu a w konsekwencji śmierć organizmu. Dlatego sprzężenia tego rodzaju bardzo rzadko występują w organizmach.

Hormony przysadki mózgowej
Przysadka mózgowa jest niewielkim gruczołem dokrewnym mieszczącym się wewnątrz czaszki, w tzw. siodełku tureckim. Ważąc zaledwie 0,5-0,8 g, pełni ona kluczową rolę w prawidłowym funkcjonowaniu całego organizmu. Przysadka mózgowa składa się z części nerwowej i części gruczołowej, która stanowi 70% masy gruczołu. Wydziela ona kilka hormonów wpływających na czynności całego organizmu lub regulujących funkcjonowanie innych gruczołów dokrewnych.
Aktywność wewnątrzwydzielnicza przysadki jest sterowana potrzebami organizmu i pozostaje pod kontrolą centralnego układu nerwowego. Część hormonów przysadkowych jest wydzielana pod wpływem hormonów uwalniających, produkowanych przez część mózgu zwaną podwzgórzem.
Przysadka mózgowa wydziela siedem dobrze poznanych hormonów: hormon wzrostu, hormon tyreotropowy, hormon kortykotropowy, hormon dojrzewania pęcherzyków, hormon luteinizujący, prolaktynę i hormon melanotropowy. Przysadka wydziela substancję pobudzającą wzrost, zwaną hormonem wzrostu lub somatotropiną (GH od ang. growth hormone lub STH od ang. somatotropic hormone). Hormon wzrostu pobudza wzrost u dzieci, a ponadto wywiera wpływ na gospodarkę białkową, tłuszczową i węglowodanową organizmu. Pobudza przyswajanie aminokwasów i zwiększa syntezę białka. Nadmierne wydzielanie somatotropiny w okresie wzrostu prowadzi do tzw. gigantyzmu (bardzo wysoki wzrost - powyżej 200 cm u mężczyzn i 190 cm u kobiet), a u osób dorosłych do akromegalii (powiększenie rąk, stóp i części kostnych twarzy, z charakterystycznym uwydatnieniem żuchwy i "pogrubieniem" rysów twarzy). Niedobór hormonu wzrostu u dzieci prowadzi do karłowatości przysadkowej. Hormon tyreotropowy (tyreotropina - TSH od ang. thyroid stimulating hormone) działa przede wszystkim na tarczycę, wywołując jej powiększenie, zwiększone unaczynienie i pobudzenie wytwarzania oraz uwalniania do krwi hormonów tarczycowych. Pomiędzy tarczycą a komórkami przysadki wytwarzającymi tyreotropinę istnieje tzw. ujemne sprzężenie zwrotne. Polega ono na tym, że nadmiar hormonów tarczycy blokuje wytwarzanie w przysadce TSH, natomiast niedobór hormonów tarczycy powoduje wzrost wydzielania TSH Osoby leczące się z powodu nadczynności lub niedoczynności tarczycy wiedzą, jak ważne dla oceny skuteczności leczenia jest oznaczenie we krwi poziomu tyreotropiny. Jeżeli ktoś z nadczynnością tarczycy ma w trakcie leczenia bardzo niski poziom TSH, oznacza to, że nadczynność tarczycy nie została jeszcze opanowana (przysadka mózgowa jest "zablokowana" przez nadmiar hormonów tarczycowych). Poziom TSH mieszczący się w granicach normy oznacza, że u pacjenta osiągnięto normalizację funkcji tarczycy. Osoby z niedoczynnością tarczycy mają bardzo wysoki poziom TSH we krwi, przysadka mózgowa bowiem "usiłuje wymusić" wytwarzanie przez tarczycę większej ilości hormonów, produkuje więc dużo hormonu tyreotropowego.
Patologia przysadki mózgowej może prowadzić do dysfunkcji tarczycy: brak lub niedobór TSH prowadzi do niedoczynności tarczycy, nadmiar - do jej nadczynności. Sprzężenie zwrotne jest w tych stanach zaburzone i funkcja przysadki nie jest sterowana poziomem hormonów tarczycowych, tarczyca natomiast jest uzależniona od nadmiaru TSH (nadczynność przysadkowa tarczycy) lub niedoboru tyreotropiny (niedoczynność przysadkowa tarczycy). Hormon kortykotropowy (ACTH od ang. adrenocorticotropic hormone) oddziałuje na korę nadnerczy, stymulując ją do wydzielania hormonów. W razie niedoboru ACTH dochodzi do groźnej dla życia niedoczynności kory nadnerczy. Nadmiar ACTH prowadzi do nadczynności kory nadnerczy (tzw. choroba Cushinga). Przysadka mózgowa wytwarza trzy rodzaje hormonów wpływających na funkcję narządów płciowych (hormonów gonadotropowych):

1) folitropinę (folikulostymulina, FSH od ang. follicle-stimulating hormone), hormon, który u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków w jajnikach i wzmaga wytwarzanie estrogenów, natomiast u mężczyzn powoduje powiększenie cewek nasiennych i pobudza wytwarzanie plemników,

2) hormon luteinizujący (LH), który u kobiet pobudza jajeczkowanie (owulację), natomiast u mężczyzn stymuluje wydzielanie testosteronu w jądrach. Poziom FSH i LH u kobiet zmienia się w czasie cyklu miesięcznego. U mężczyzn wydzielanie gonadotropin utrzymuje się na stałym poziomie.
W przypadku uszkodzenia gruczołów płciowych (jajników u kobiet, jąder u mężczyzn) poziom hormonów gonadotropowych we krwi jest podwyższony. Niedomoga przysadki w zakresie wydzielania gonadotropin prowadzi wtórnie do hipogonadyzmu, czyli niedostatecznej funkcji jajników czy jąder.

3) prolaktynę, czyli hormon laktogenny, wpływający na rozpoczęcie i podtrzymanie laktacji u ssaków. U ludzi w warunkach fizjologicznych wysoki poziom prolaktyny jest charakterystyczny dla ciąży i okresu karmienia.

Hormon melanotropowy (MSH od ang. melanocyte stimulating hormone) wpływa na czynność melanocytów (czyli komórek barwnikowych), powodując zwiększenie się ziarnistości melaniny i wzrost zabarwienia skóry. Choroby przysadki mózgowej to jej niedoczynność (wrodzona lub spowodowana jej zniszczeniem, najczęściej w przebiegu powikłań okołoporodowych prowadzących do zakrzepów w naczyniach przysadki) oraz nadczynność (najczęściej w przypadku rozrostu hormonalnie czynnych guzów przysadki). Objawy niedoczynności lub nadczynności tego gruczołu zależą od tego, jaki rodzaj zaburzeń hormonalnych dominuje w obrazie klinicznym. Leczenie przysadkowej niedoczynności gruczołów dokrewnych polega najczęściej na podawaniu hormonów (tzw. substytucja hormonalna) zastępujących brakujące hormony gruczołów, które nie są stymulowane przez niewydolną przysadkę.
I tak np. w razie wystąpienia objawów niedoczynności tarczycy wskutek braku przysadkowego TSH, leczenie polega na podawaniu hormonów tarczycowych (głównie L-tyroksyny). W razie niedomogi kory nadnerczy wtórnej wobec braku ACTH pacjent otrzymuje substytucję hormonów nadnerczowych (hydrocortison). Złożone zaburzenia hormonalne spowodowane rozległym uszkodzeniem przysadki mózgowej wymagają podawania kilku hormonów w celu skorygowania wszystkich zaburzeń. Leczenie nadczynności przysadki spowodowanej obecnością guzów wytwarzających hormony przysadkowe jest najczęściej operacyjne i polega na usunięciu guza. W przypadku nadmiernego wytwarzania przez przysadkę prolaktyny może wystarczyć leczenie farmakologiczne - podawanie bromokryptyny.

Hormony tarczycy
Tarczyca jest jednym z największych gruczołów dokrewnych. Jej masa wynosi od 15 do 30 g. Położona na przedniej powierzchni szyi składa się z dwóch symetrycznych płatów - prawego i lewego, połączonych wąskim pasmem tkanki gruczołowej, tzw. cieśnią. Otoczona jest torebką zbudowaną z tkanki łącznej i jest bardzo bogato unaczyniona. Przez 1 g tkanki tarczycowej przepływa w ciągu 1 minuty około 5 litrów krwi. Płaty tarczycy zbudowane są z drobnych płacików, z których każdy zawiera 20 - 40 ściśle do siebie przylegających pęcherzyków. W pęcherzykach znajduje się tzw. koloid, będący miejscem magazynowania hormonów tarczycowych. Wokół pęcherzyków tarczycowych umiejscowione są komórki, które różnią się wyglądem od komórek tworzących pęcherzyki. Są to tzw. komórki C, których funkcja jest inna niż pozostałej tkanki gruczołowej. Tarczyca wytwarza i wydziela do krwi hormony trójjodotyroninę (T3) i tyroksynę (T4). Hormony te sterują przemianą materii we wszystkich narządach i tkankach organizmu. Do produkcji hormonów tarczyca potrzebuje wystarczających ilości jodu, który organizm przyswaja z pożywienia i powietrza (jod jest pierwiastkiem lotnym). I tak np. masa jodu w tyroksynie stanowi 65% masy hormonu, natomiast w trójjodotyroninie ok. 59%. Daje to nam pojęcie o tym, jak ważny jest jod dla prawidłowej funkcji hormonalnej tarczycy. T3 jest hormonem "silniejszym" od T4. Jej aktywność biologiczna jest 2-4-krotnie większa niż aktywność T4. Hormony tarczycowe mają wielokierunkowy wpływ na wzrost i rozwój ustroju oraz na metabolizm, czyli przemianę materii. W okresie rozwoju regulują one wzrost tkanek i powstawanie niektórych enzymów komórkowych, pobudzają dojrzewanie centralnego układu nerwowego i układu kostnego. Wpływ na przemianę materii to regulacja tzw. podstawowej przemiany materii (czyli tempa spalania różnych substancji i tworzenia innych), transportu wody i różnych pierwiastków, przemiany cholesterolu, wapnia, fosforu, białka i innych związków chemicznych. Oddziałując na przemianę materii i funkcję różnych komórek, hormony tarczycowe odgrywają ogromną rolę w pracy układu pokarmowego, serca, mięśni i układu nerwowego. Praktycznie mają znaczenie dla sprawności całego organizmu. Funkcja tarczycy pozostaje pod ścisłą kontrolą podwzgórza i przysadki mózgowej. Kiedy organizm "odczuwa" niedostatek hormonów tarczycowych podwzgórze wydziela czynnik (hormon) uwalniający tyreotropinę (TSH - RH). Pod wpływem hormonu uwalniającego przysadka "wysyła" tyreotropinę (TSH), która pobudza tarczycę do produkcji i wydzielania do krwi jej hormonów. Kiedy we krwi krąży zbyt dużo hormonów tarczycowych, przysadka zostaje "wyłączona". Jest to tzw. mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego pomiędzy tarczycą i przysadką mózgową. W medycynie wykorzystuje się go w diagnostyce nadczynności i niedoczynności tarczycy. Żeby dobrze zrozumieć funkcję tarczycy warto poznać objawy jej niedoczynności i nadczynności. Niedoczynność tarczycy, najczęściej spowodowana niedoborem jodu w organizmie, (ale może też być pooperacyjna czy pozapalna) ma implikacje kliniczne zależne od wieku chorego. Wrodzona niedoczynność tarczycy (tzw. kretynizm tarczycowy) prowadzi do ciężkich zaburzeń rozwoju organizmu, w tym do niedorozwoju centralnego układu nerwowego. Niedoczynność tarczycy w późniejszym wieku objawia się przyrostem masy ciała (wskutek spowolnienia przemiany materii), nagromadzeniem substancji śluzowatych w tkance podskórnej (tzw. obrzęk śluzowaty) z charakterystycznym wyrazem twarzy (twarz "nalana", amimiczna), wypadaniem włosów. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy skarżą się na stałe uczucie chłodu, zaparcia, senność, suchość i szorstkość skóry. Mają obniżoną temperaturę ciała. W badaniu stwierdza się zwolnione tętno. Wiele osób ma powiększoną tarczycę (wole niedoczynne), przysadka mózgowa bowiem, "chcąc" doprowadzić do prawidłowego poziomu hormonów tarczycowych, wydziela intensywnie TSH, co pobudza gruczoł tarczowy do rozrostu. W badaniach krwi stwierdza się charakterystyczny dla niedoczynności tarczycy wysoki poziom cholesterolu, a ponadto zaburzenia w oznaczeniach hormonów: obniżone T3 i T4 oraz wysoki poziom TSH. Nadczynność tarczycy może być spowodowana uogólnionym rozrostem tkanki gruczołowej (wole nadczynne), guzkiem (przeważnie tzw. gorącym) wydzielającym zbyt dużo hormonów lub wczesną fazą zapalenia gruczołu tarczowego. Chory z nadczynnością tarczycy to jakby przeciwieństwo chorego z niedoczynnością: szczupły, często wręcz wychudzony i nadal chudnący, stale mu ciepło, ma podwyższoną temperaturę ciała (stan podgorączkowy), skarży się na biegunki, nerwowość, labilność emocjonalną (łatwo się denerwuje, miewa bez powodu obniżony nastrój), drżenie rąk, kołatanie serca. W wyglądzie pacjenta zwraca uwagę wygładzona, cienka i wilgotna skóra, błyszczące oczy, a w przypadku postaci nadczynności tarczycy zwanej chorobą Gravesa - Basedowa - wytrzeszcz oczu.
W badaniu układu krążenia stwierdza się przyspieszoną pracę serca, często powyżej 100/min, i podwyższone ciśnienie tętnicze (przede wszystkim skurczowe). W badaniach krwi stwierdza się obniżony poziom cholesterolu, wysokie wartości hormonów T3 i T4 oraz niskie (czasami nieoznaczalne) TSH, jako że przysadka mózgowa jest blokowana wysokim stężeniem krążących we krwi hormonów tarczycowych. Leczenie niedoczynności tarczycy, niezależnie od jej przyczyny, polega na doustnym podawaniu hormonów tarczycowych. Profilaktyka wola niedoczynnego polega na spożywaniu jodowanej soli. W Polsce jest to ważny problem, ponieważ istnieją całe obszary tzw. wola endemicznego w tych regionach Polski, gdzie gleba i woda są ubogie w zawartość jodu (szczególnie Polska południowa - Podkarpacie i Dolny Śląsk wzdłuż Sudetów). Leczenie nadczynności tarczycy zależy od jej przyczyny i może być farmakologiczne (leki hamujące czynność gruczołu - tzw. tyreostatyki, jod promieniotwórczy) lub chirurgiczne (usunięcie guzka lub znacznej części wola).
Należy podkreślić, że zarówno nadczynność, jak i niedoczynność tarczycy są groźne dla życia i nieleczone mogą doprowadzić do tzw. przełomu tarczycowego, będącego stanem bezpośredniego zagrożenia życia i obciążonego niepewnym rokowaniem. Poza wspomnianymi wcześniej badaniami biochemicznymi, niezbędnymi w diagnostyce chorób tarczycy, medycyna dysponuje całym warsztatem diagnostycznym pozwalającym na ustalenie rodzaju patologii i podjęcie decyzji o sposobie leczenia. Z najczęściej wykonywanych badań można wymienić USG, scyntygrafię tarczycy, zdjęcie rtg (w poszukiwaniu tzw. wola zamostkowego, które "schodzi" do klatki piersiowej) i biopsję cienkoigłową wykorzystywaną w przedoperacyjnym diagnozowaniu guzków. Wspomniane wcześniej komórki C wydzielają hormon zwany kalcytoniną. Bierze ona udział w regulacji poziomu wapnia i fosforu we krwi, powodując efekty w znacznej mierze przeciwstawne do działania parathormonu (hormonu przytarczyc).

Hormony przytarczyc
Organizm dysponuje trzema głównymi hormonami kalcytropowymi, "dbającymi" o zapewnienie prawidłowych stężeń wapnia, fosforu (także magnezu) w surowicy krwi i płynach ustrojowych. Są to: kalcytonina, parathormon i aktywne metabolity witaminy D. Hormon komórek C tarczycy, hormon przytarczyc i witaminę D omówimy łącznie, ponieważ współuczestniczą one w regulacji gospodarki wapniowo - fosforowej organizmu i odgrywają dużą rolę w patogenezie i leczeniu wielu schorzeń tkanki kostnej - tzw. chorobach metabolicznych kości. W tarczycy, poza komórkami wytwarzającymi znane nam już hormony - tyroksynę i trójjodotyroninę, znajdują się tzw. komórki okołopęcherzykowe, inaczej zwane komórkami C. Wytwarzają one kalcytoninę. Produkcją tego hormonu nie steruje przysadka mózgowa, jak ma to miejsce w przypadku pozostałych hormonów tarczycy. U człowieka kalcytonina powstaje nie tylko w tarczycy. Komórki C można znaleźć także w przytarczycach, grasicy, w skupiskach położonych wzdłuż dużych naczyń. Kalcytonina odgrywa istotną rolę w regulacji poziomu wapnia i fosforu we krwi, a jej wytwarzanie i wydzielanie zależy od poziomu wapnia w surowicy. Bodźcem do wydzielania kalcytoniny jest wzrost stężenia wapnia we krwi. Spadek jego stężenia prowadzi natomiast do zahamowania powstawania kalcytoniny w komórkach C. Kalcytonina działa na tkankę kostną, hamując jej resorpcję (rozpuszczenie macierzy kostnej przez komórki kościogubne - osteoklasty), czego skutkiem jest zablokowanie uwalniania wapnia z kości do krwi. Zwiększa też ona wydalanie wapnia i fosforu przez nerki oraz zmniejsza wchłanianie wapnia w jelicie cienkim. Wszystkie te mechanizmy prowadzą do obniżenia stężenia wapnia we krwi. Kalcytonina zatem przyczynia się do zachowania homeostazy (stałości środowiska wewnętrznego) wapniowo - fosforanowej. Przytarczyce to małe gruczoły dokrewne (przeciętne wymiary każdej wynoszą 6,5 x 6,0 x 3 mm), umiejscowione najczęściej za tarczycą w okolicy jej biegunów: po jednej za biegunem górnym płata prawego i lewego i po jednej za biegunami tylnymi obu płatów. Ponad 80% ludzi ma 4 przytarczyce, u pozostałych może ich być 3, 5, 6 lub 2. Nie zawsze są one położone za tarczycą, czasem znajdują się wewnątrz tarczycy lub w śródpiersiu. Przytarczyce produkują parathormon, który, podobnie jak kalcytonina, ma zapewnić homeostazę wapniowo-fosforanową. Wytwarzanie parathormonu nie podlega kontroli przysadki, lecz - podobnie jak w przypadku komórek C - zależy od poziomu wapnia w surowicy. Jednak tutaj zależność jest odwrotna niż dla komórek C i kalcytoniny. Wzrost stężenia wapnia hamuje wydzielanie parathormonu, natomiast spadek jest bodźcem do jego wytwarzania i wydzielania. Pod wpływem parathormonu dochodzi do zwiększenia resorpcji kości przez osteoklasty (komórki kościogubne) i uwalniania wapnia z magazynów kostnych do krwi. Działając na nerki, hormon ten nasila wchłanianie zwrotne wapnia, a zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforu, czyli prowadzi do mniejszej utraty wapnia z moczem, a zwiększa utratę fosforu. Parathormon nasila wytwarzanie w nerkach aktywnej postaci witaminy D, co w efekcie również prowadzi do podwyższenia stężenia wapnia we krwi. Biochemicznym efektem działania parathormonu jest więc podwyższenie poziomu wapnia i obniżenie stężenia fosforu w surowicy. Warto jednak uświadomić sobie, że kalcytonina i parathormon, dążąc do zachowania homeostazy wapniowej, mogą "krzywdzić" pewne tkanki czy narządy. Na przykład parathormon dla doprowadzenia do normalizacji poziomu wapnia może istotnie niszczyć kość, nasilając jej resorpcję dla uwolnienia wapnia. Można by powiedzieć, że wykonując "swoją robotę", nie liczy się on zupełnie z funkcją podporową kości i traktuje ją wyłącznie jako magazyn wapnia. Może to mieć istotne reperkusje kliniczne. Wiemy, że witaminy - to niezbędne dla przemiany materii substancje, których organizm sam nie potrafi wytworzyć. Do niedawna tak klasyfikowano też witaminę D. Ostatnio jednak zalicza się ją, a ściśle mówiąc, jej aktywną pochodną - 1,25(OH) D3 - do hormonów. Jest to jeden z tzw. hormonów kalcytropowych, związanych z gospodarką wapniową organizmu, tak jak kalcytonina i parathormon. Witamina D3 (cholekalcyferol) pochodzi z dwóch źródeł: pokarmu (ryby, jaja, wątroba, produkty mleczne), z którego zostaje wchłonięta w przewodzie pokarmowym, lub powstaje w skórze pod wpływem promieniowania ultrafioletowego ze światła słonecznego. Przyjęta z pokarmem lub wytworzona w skórze witamina D jest następnie przetwarzana w wątrobie i nerkach (zostają do niej przyłączone dwie grupy hydroksylowe, co daje aktywny metabolit, 1,25 (OH) cholekalcyferol).Zadaniem witaminy D w organizmie jest regulacja białka jelitowego umożliwiającego wchłanianie wapnia. Zwiększa ona również wchłanianie fosforu w jelitach. Witamina D "współpracuje" z parathormonem, który nasila powstawanie jej czynnej postaci w nerkach. Od obecności witaminy D zależy odpowiedni poziom wapnia i fosforu w organizmie. Ma ona kolosalne znaczenie w zapewnieniu prawidłowej mineralizacji tkanki kostnej. Podsumowując, możemy stwierdzić, że organizm dysponuje trzema głównymi hormonami kalcytropowymi, "dbającymi" o zapewnienie prawidłowych stężeń wapnia, fosforu (także magnezu) w surowicy krwi i płynach ustrojowych. Są to: kalcytonina, parathormon i aktywne metabolity witaminy D. Działają one poprzez wpływ na tkankę kostną, jelita i nerki. Z kalcytoniną na ogół nie ma problemów, ponieważ komórek C jest w organizmie dużo i raczej trudno o sytuację, w której wszystkie uległyby jakiejś dysfunkcji. Niedoczynność przytarczyc (niedobór lub brak parathormonu) - najczęściej zdarzająca się po przypadkowym usunięciu przytarczyc w czasie operacji wola tarczycy - prowadzi do spadku poziomu wapnia we krwi i objawów tężyczki (nadmierne skurcze mięśni). Leczy się ją aktywnymi metabolitami witaminy D i solami wapnia. Nadczynność przytarczyc, spowodowana guzem gruczołu przytarczycznego, jest przyczyną wzrostu stężenia wapnia we krwi (co wywołuje groźne zaburzenia funkcji mózgu) i niszczenia kości mogącego prowadzić do złamań. Leczy się ją operacyjnie (usunięcie guza). Niedobór witaminy D u dzieci powoduje krzywicę, u dorosłych tzw. osteomalację ("rozmiękanie kości" - zaburzenia mineralizacji tkanki kostnej). Leczy się go, podając odpowiednie dawki witaminy D i zalecając korzystanie z kąpieli słonecznych. Wystarczy przebywanie na dworze z odkrytą twarzą i ramionami przez 20-30 minut dziennie w miesiącach wiosenno-letnich, by organizm - "zrobił sobie" zapasy witaminy D na cały rok. Nadmiar witaminy D, czyli zatrucie tą witaminą, jest powodowany nadmierną jej podażą. Leczenie polega na przerwaniu podawania tego preparatu. Czasami konieczne jest farmakologiczne obniżenie nadmiernego poziomu wapnia. Szczególnie często dochodziło do z